Лечение астматического статуса во второй стадии

Осложнение бронхиальной астмы, возникающее в большинстве случаев из-за отсутствия лечения, угрожающее жизни человека в следствие развития дыхательной недостаточности, называется астматическим статусом. Избежать катастрофических последствий поможет только срочная медицинская помощь. Астматический статус разделяют по характеру течения и по стадиям развития.

В соответствии с течением патологического процесса заболевание разделяют на медленно развивающийся астматический статус, анафилактический астматический статус и анафилактоидный астматический статус. В зависимости от развития патологии выделяют стадии относительной декомпенсации, стадию немого легкого и стадию гипоксической комы.

Стадии и симптомы астматического статуса

• Симптомы, сопровождающие развитие астматического статуса, отличаются своим непостоянством.
• Стадия относительной декомпенсации сопровождается чрезмерным потоотделением, паническими атаками, учащённым сердцебиением, трудностями при выдохе, характерным цианотичным оттенком кожного покрова в области носогубного треугольника, сильным непродуктивным кашлем, характерным втягиванием кожи в области рёбер при вдохе, хрипами в процессе дыхания.
• Начальная стадия патологического процесса характеризуется  обратимостью при оказании квалифицированной помощи.

Стадия анафилактического астматического статуса характеризуется нарастанием основных симптомов предыдущей стадии и дополняется выраженной одышкой, заторможенностью пациента, цианотичным оттенком кожного покрова, частым и слабоощутимым пульсом, снижением артериального давления, западанием подключичных ямок. Данная стадия сопровождается увеличением спазма гладких мышц бронхов, неполноценностью дыхательного процесса в следствие исключения отдельных участков лёгких из данного процесса. В связи с этим ощущается дефицит кислорода и переизбыток углекислого газа.

Третья стадия астматического статуса представляет угрозу для жизни пациента и характеризуется слабым аритмичным пульсом, судорожным синдромом, потерей сознания в следствие отсутствия дыхания.

Диагностика астматического статуса

В связи с высокой вероятностью летального исхода диагностика астматического статуса проводится в экстренном порядке врачами скорой помощи на основании симптоматики. Данное заболевание требует немедленной госпитализации пациента и лечения в условиях реанимационного отделения.

Диагностика проводится в процессе лечения после устранения угрозы для жизни пациента. В качестве наиболее информативных лабораторных исследований проводят общий и биохимический анализ крови, а также изучение газового состояния крови. Как мы уже сказали, лечение проводят в условиях реанимационного отделения.

Основной задачей врачей данного отделения является спасение жизни человека.

Астматический статус

16 сентября 2019.

Астматический статус -это стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности – декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие.

Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов, респираторные инфекции, изменение метеорологических условий, психоэмоциональные перегрузки, неадекватное лечение. Более половины случаев астматического статуса диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

В отличие от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискенезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, неэвакуируемой мокротой. С того момента, как мокрота перестает дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно полагать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус.

В зависимости от тяжести обструктивно-вентиляционных расстройств в клиническом течении астматического статуса различают 3 стадии.

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, речь затруднена. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены.

Аускультативно дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Пиковая скорость выдоха, определяемая с помощью пикфлоуметра снижается до 50-80% от должной величины.

В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия.

2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется дальнейшим нарастанием бронхообструкции (пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Тахикардия до 130-140 в 1 мин, часто наблюдаются аритмии.

Для 3 стадии (гипоксическая и гиперкапническая кома) характерно крайне тяжелое состояние с выраженными церебральными расстройствами. Пульс нитевидный, гипотония, коллаптоидное состояние. Пиковая скорость выдоха менее 30% должной.

Смерть больных при астматическом статусе наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, невозможности обеспечения эффективной вентиляции, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений или в результате нераспознанного напряженного пневмоторакса

Препараты, применяемые при интенсивной терапии астматического статуса сходны c таковыми при базисном лечении бронхиальной астмы, однако используют и другие лекарственные формы.

При астматическом состоянии назначают препараты короткого действия, то есть отменяют пролонгированные симпатомиметики. Это продиктовано необходимостью титровать дозы индивидуально в короткий промежуток времени.

Особенно следует избегать назначения пролонгированных кортикостероидных препаратов.

К средствам первого ряда относят β2 — агонисты. Эти препараты обладают бронхорасширяющим и мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. Лечение следует начинать с сальбутамола в дозе 5 мг раствора через небулайзер каждые 20 мин в течение 1 часа, затем через 1-4 ч.

Небулайзерная терапия, в отличие от «карманных» ингаляторов, дает возможность ингаляции высоких доз препаратов и позволяет избегать раздражающего влияния пропилентов. Целесообразно сочетать β2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента), что потенцирует эффект бронходилятации.

При неэффективной ингаляционной терапии используют эуфиллин. Начальная доза эуфиллина составляет 240 мг внутривенно за 20 мин (если пациент не получал его ранее). Поддерживающая доза эуфиллина вводится из расчета 0,5-0,6 мг/кг/ч). Суточная доза – 0,75-1,5 г.

Использование эуфиллина требует постоянного контроля сердечной деятельности, ввиду часто возникающих тахикардии и аритмий.

При отсутствии реакции на бронхолитическую терапию и предшествующее лечение таблетированными кортикостероидами показано назначение глюкокортикоидной терапии.

Обычная дозировка гидрокортизона до 1000 мг в сутки, метипреда до 500 мг в сутки.

Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность β2-агонистов и способствуют реактивации β2 -адренорецепторов.

Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приема жидкости при повышенных перспирационных потерях, требует контроля гематокрита и разжижения крови инфузиейкристаллоидных растворов. Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно.

Следует помнить, что любые седативные препараты категорически нежелательны при обострении бронхиальной астмы.

Интенсивная терапия астматического статуса проводится на фоне оксигенотерапии с содержанием кислорода не менее 30%.

При прогрессирующих, не поддающихся интенсивной терапии нарушениях газообмена, ИВЛ. Прежде всего она обеспечивает необходимый объем вентиляции, когда дыхательная недостаточность и гиповентиляция становятся опасными для жизни.

Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно клинической картиной. Основанием перевода на ИВЛ является неуклонное прогрессирование дыхательной недостаточности и гиповентиляции, сопровождающиеся угнетением сознания, нарастанием РаСО2 и гипоксемии, выраженной сердечной недостаточностью и тяжелыми нарушениями ритма сердца.

Важный эффект ИВЛ при астматическом статусе – увеличение коллатеральной вентиляции, благодаря чему позади пробок мокроты оказывается воздух, способствующий ее удалению, а также возможность промывания (лаважа) дыхательных путей.

Во время проведения ИВЛ следует избегать увеличения «перераздувания» легких, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (свыше 35 см вод.ст.

), так как возможны разрывы буллезно измененной ткани легкого и возникновение напряженного пневмоторакса.

Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность от 16,5 до 17% и более.

• Ранняя диагностика, рациональная интенсивная терапия обеспечивает надежную профилактику астматического статуса, в поздней стадии которого эффективность лечения становится сомнительной.
• Заведующий отделением интенсивной терапии и реанимации №2 Мазур Вадим Виленович
• Врач отделения интенсивной терапии и реанимации №2 Климова Ольга Александровна

2 Стадия астматического статуса

2
стадия (стадия
декомпенсации, «немого легкого»,
прогрессирующих вентиляционных
нарушений).

Основные
клинические симптомы:

1. Крайне тяжелое состояние больных.

2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3. Положение вынужденное, ортопноэ.

4. Шейные вены набухшие.

5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

7. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные
данные.

1. OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.

2. Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

Инструментальные
данные. ЭКГ: признаки перегрузки правого
предсердия и правого желудочка, диффузное
снижение амплитуды зубца Т, различные
аритмии.

3 Стадия астматического статуса

3
стадия (гиперкапническая
кома).

Основные
клинические симптомы.

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

2. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.

3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна — Стокса).

4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

5. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные
данные.

1. OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.

2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Программа обследования при астматическом статусе

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.

3. ЭКГ.

4. Кислотно-щелочное равновесие.

5. Газовый состав крови.

Лечение

В
настоящее время нет точных представлений
о путях воздействия на этиологические
компоненты астматического статуса, так
как уже указывалось, что механизмы его
возникновения (значение аллергических
факторов, инфекционного процесса и
характера реакции антиген — антитело
и, наконец, причины извращенной реакции
β-адренергической системы бронхиального
дерева на симпатомиметики) до конца
неясны. В связи с этим лечение при
астматическом статусе носит прежде
всего противогипоксический характер
и направлено на улучшение бронхиальной
проходимости, повышение оксигенации и
улучшение кровообращения. В отделения
реанимации больные часто поступают
после более или менее длительного, чаще
всего безуспешного, лечения дома или в
терапевтическом отделении. В большинстве
случаев больной поступает в реанимационное
отделение в состоянии, требующем
немедленной интенсивной терапии, т. е.
для спасения жизни, но, к сожалению, это
не всегда удается. В лечении этого
острого состояния должна быть соблюдена
обоснованная последовательность и
целенаправленность мероприятий. 

Оксигенотерапия. Проводится
ингаляция увлажненного О2 через
носовые катетеры или через маску со
скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость
потока О2 может
быть увеличена до 3 -4 л/мин.

Этот вид
оксигенотерапии безопасен, но не всегда
эффективен. При гипероксигенации
возможна депрессия дыхательного центра
и дальнейший рост раСО2,
поэтому не следует повышать раО2 более
80-90 мм рт. ст.

, если для этого требуются
высокие концентрации О2.

Адреналин. Обычно
принято начинать лечение с подкожного
введения адреналина. Адреналин —
стимулятор a1-, b1-
и b2-адренергических
рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает
сопротивление дыхательных путей.
Применяют “тестирующие” дозы адреналина.

Его вводят подкожно: при массе тела
меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80
кг — 0,4 мл, при массе более 80 кг — 0,5 мл
официнального раствора. Если эффект
отсутствует, подкожную инъекцию
адреналина в той же дозе следует повторить
через 15-30 мин.

Если улучшение все таки
не наступает, то устанавливают систему
для внутривенных инфузий и применяют
эуфиллин.

Эуфиллин.Эуфиллин
содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина.
Он ингибирует фосфодиэстеразу, что
способствует накоплению цАМФ и снятию
бронхоспазма. При назначении эуфиллина
следует учитывать факторы, усиливающие
или ослабляющие его метаболизм в
организме.

К первым относятся курение
и детский возраст, ко вторым — сердечная
недостаточность, хронические заболевания
легких, печени и почек. На этом основании
разработаны новые схемы лечения
препаратами, содержащими теофиллин.
Для расчета используют правило: 1 мг
теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина.

При
этом определяют так называемые нагрузочные
дозы и дозы, необходимые для поддержания
постоянной концентрации эуфиллина в
крови. Нагрузочные дозы назначают только
в том случае, если в течение последних
24 ч препараты, содержащие теофиллин, не
применяли или применяли только в
субтерапевтических дозах.

При АС
нагрузочная доза эуфиллина составляет
3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин
внутривенно капельно.

Такая доза приводит
к подъему концентрации теофиллина в
сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую
поддерживают капельной инфузией
препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для
больного без сопутствующей патологии,
0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч
при застойной сердечной недостаточности,
пневмонии, заболеваниях печени и почек,
0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических
заболеваний легких.

Терапевтические
пределы концентрации теофиллина в
сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл.
Определять концентрацию теофиллина в
плазме необходимо в течение 6-12 ч после
начала поддерживающей терапии. Следует
учитывать, что при улучшении состояния
больного выделение теофиллина может
меняться.

Теофиллин и b-адреномиметики
— не антагонисты и могут применяться
одновременно. Передозировка эуфиллина
проявляется тошнотой, рвотой, поносом,
тахикардией, тахиаритмией, сонливостью,
возбуждением и судорогами.

Эти симптомы
обычно не возникают при концентрации
теофиллина в сыворотке крови ниже 20
мкг/мл, но побочные эффекты возможны и
при более низкой концентрации. Это
зависит от индивидуальной реакции
организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект
кортикостероидной терапии связан с
подавлением воспаления дыхательных
путей и повышенной чувствительностью
к b-адренергическим
средствам. Чем тяжелее АС, тем больше
показаний для немедленной терапии
кортикостероидами.

Следует подчеркнуть
необходимость первоначально высокой
дозы кортикостероидов, вводимой
внутривенно. Минимальная доза — 30 мг
преднизолона  или
100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона
(целестона). Если терапия неэффективна,
дозу увеличивают.

Не реже, чем через
каждые 6 ч, вводят соответствующие
эквивалентные дозы этих препаратов.

Астматический
статус купируется не столько величиной
отдельных доз, сколько продолжительностью
лечения.

Не
следует прекращать лечение эуфиллином
и b-адреномиметиками,
которые применяют главным образом в
виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить
лечение не полностью купированного
приступа низкими дозами гормонов.

После
выведения больного из астматического
состояния дозы кортикостероидов
постепенно уменьшают примерно на 25 %
каждый последующий день. Внутривенное
введение заменяют пероральным.

В 1-й
день после отмены внутривенной терапии
назначают 60 мг преднизолона в виде
таблеток (или эквивалентную дозу других
кортикостероидов).

В каждый последующий
день дозу преднизолона уменьшают на 5
мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная
терапия. Большинству
больных показана ингаляционная
терапия b-адреномиметиками;
используют фенотерол, алупент, сальбутамол
и другие препараты. Исключения составляют
случаи лекарственной тахифилаксии или
передозировки симпатомиметиков.

При
ингаляционном методе введения b-адреномиметиков
фактически отсутствует их отрицательное
влияние на сердечно-сосудистую систему,
лишь иногда возникают сердцебиение и
тахикардия. Начальная доза изопротеренола
составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е.

2,5 мг
вещества (в 2-3 мл изотонического раствора
хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина
— 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического
раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При
длительном упорном кашле некоторые
авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг
атропина (в сочетании с b-адреномиметиками
или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического
раствора хлорида натрия.

Внутривенное
введениеb-адреномиметиков. Если
проводимая терапия не дает эффекта, в
наиболее тяжелых случаях показано
внутривенное введение b-адреномиметиков
, например, изопротеренола, разведенного
в 5 % растворе глюкозы.

Противопоказаниями
служат заболевания сердца
(коронарокардиосклероз, инфаркт
миокарда), выраженная тахикардия и
симптомы тахифилаксии, пожилой возраст.
Осложнения — аритмии и острый инфаркт
миокарда — возникают в результате
повышенной потребности миокарда в О2,
неудовлетворяемой при астматическом
статусе.

Скорость введения изопротеренола
составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления
тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько
больше). Необходимо увеличить подачу
О2,
проводить кардиомониторное наблюдение
и контролировать раО2.

Инфузионная
терапия.Инфузионная
терапия является важнейшим компонентом
лечения АС, направленным на восполнение
дефицита жидкости и ликвидацию
гиповолемии, общий объем инфузионной
терапии 3-5 л/сут.

Гидратацию осуществляют
введением растворов, содержащих
достаточное количество свободной воды
(главным образом, растворы глюкозы), а
также гипо- и изотонических растворов
электролитов, содержащих натрий и хлор.

Показателями адекватной гидратации
служат прекращение жажды, влажный язык,
восстановление нормального диуреза,
улучшение эвакуации мокроты, снижение
гематокрита до 0,30-0,40.

Для
устранения гиповолемии иногда используют
декстраны преимущественно реологического
действия (реополиглюкин), но при этом
нельзя забывать о возможности аллергических
реакций. Нельзя проводить инфузии
растворов при ЦВД выше 12 см вод ст.

Нужно
учитывать, что лечение кортикостероидами
увеличивает потребность организма в
К+.
Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут.

Для
коррекции метаболического ацидоза (рН
должен быть не ниже 7,25) целесообразно
применять малые дозы гидрокарбоната,
который способствует улучшению дренажной
функции бронхов. Не следует допускать
перехода метаболического ацидоза в
алкалоз.

Необходимо подчеркнуть, что
катетеризация подключичной вены при
АС и резко выраженной легочной эмфиземе
требует определенного опыта и осторожности,
поскольку может осложниться пневмотораксом;
безопаснее катетеризация внутренней
яремной вены.

Физиотерапия
грудной клетки — необходимый компонент
лечения. Прибегают к дыхательным
упражнениям, вспомогательному кашлю,
лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический
лаваж трахеи и бронхов притяжелом
астматическом приступе является опасной
процедурой, усиливающей бронхоспазм и
гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения
об успешном применении лаважа, неясна
суть терапевтического эффекта, так как
слизистые пробки блокируют бронхи вне
досягаемости аспирации.

Эпидуральная
блокада на уровне Т1-Тп, рекомендуемая
некоторыми исследователями, имеет
немного сторонников ввиду сложности
метода, возможных осложнений и
негарантированного эффекта.

Наркоз
фторотаном может
быть использован при лечении тяжелого
приступа астмы, не поддающегося обычной
терапии.

Признаки
эффективности проводимой
терапии.
Наступающее улучшение вначале не носит
ярко выраженного характера, клинические
данные еще не подтверждают выход из
астматическогоь статуса. Субъективный
фактор “стало легче дышать” — обычно
один из первых ориентиров для врача.

Наиболее ранними признаками улучшения
состояния служат уменьшение тахикардии,
исчезновение парадоксального пульса
и постепенное уменьшение гиперкапнии
при длительно сохраняющейся артериальной
гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх,
больной нередко чувствует усталость и
хочет спать. Улучшаются показатели
механики дыхания.

Увеличиваются ОФВ1,
максимальная объемная скорость выдоха,
ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки
прогрессирующего астматического
состояния.Если
проводимая терапия не дает положительного
результата, то обструкция дыхательных
путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют.
При аускультации увеличивается площадь
“немых зон”, иногда дыхательные шумы
отсутствуют в обоих легких.

Значительно
возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается
давление парадоксального пульса больше,
чем на 20 мм рт. ст., раСО2  больше
60 мм рт.ст., а раО2 меньше
50 мм рт.ст.

При осмотре больного обращает
на себя внимание резкое вздутие грудной
клетки (сильное перерастяжение легких),
олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую
концентрацию О2 во
вдыхаемой смеси, нарастающая
заторможенность.

Искусственная
вентиляция легких.Показания
к переводу больных с АС на ИВЛ должны
быть очень строгими, так как она в этом
состоянии часто вызывает осложнения и
характеризуется высокой смертностью.
В то же время ИВЛ, если ее проводят по
строгим показаниям, является единственным
методом, способным предотвратить
дальнейшее прогрессирование гипоксии
и гиперкапнии.

Показания
к ИВЛ:1)
неуклонное прогрессирование АС, несмотря
на интенсивную терапию; 2) нарастание
раСО2 и
гипоксемии, подтвержденное серией
анализов; 3) прогрессирование симптомов
со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее
утомление и истощение.

Выздоровление.После
купирования АС важно определить
дальнейшую тактику лечения. Если лечение
проводили только b-адренергическими
препаратами, то, очевидно, не следует
назначать другие лекарственные средства
(например, гормоны).

Внутривенное введение
лекарственных веществ заменяют
пероральным или ингаляционным, или тем
и другим вместе.

Так, если в лечении
использовали изадрин или алупент, то
их назначают в виде ингаляций или
таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг
или алупент в таблетках по 20 мг через 6
ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола
или новодрина то же через 6 ч.

Если
же лечение проводилось b-адренергическими
средствами и эуфиллином, то рекомендуется
ингаляция сальбутамола комбинировать
с пероральным приемом препаратов,
содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман,
теофедрин). Общий курс лечения продолжается
не меньше 2-3 недель после выписки.

В
случае использования всего арсенала
лекарств (b-адренергические средства,
эуфиллин и кортикостероиды) назначают
кортикостероиды в таблетках по указанной
выше схеме. Если больной и до приступа
принимал  кортикостероиды,
дозу определяют индивидуально.

Важно
обеспечить преемственность лечения на
всех этапах: в реанимационном и
терапевтическом отделениях, поликлинике
и дома.

Астма — причины, симптоматика, лечение

Астма является самым распространенным недугом легочной ткани неспецифической этиологии. Чаще всего она возникает у детей по причине анатомических особенности строения бронхиального дерева. Детскую астму часто путают с острым бронхитом.

Бронхиальная астма может развиться на фоне:

• Гиперчувствительности. Такая проблема обусловлена генотипом человека, а точнее, геном, находящимся в пятой хромосоме. У пациентов с подобной особенности развита гиперчувствительность бронхиальной системы к различным аллергенам, на которые обычные люди не реагируют.
• Генетической предрасположенности. Недуг может возникнуть, в случае если у кого-нибудь из родственников он был диагностирован в прошлом.
• Влияния разнообразных химических веществ. К таким веществам относится дым от сигарет, костра, парфюмерия, различные аэрозоли, спреи и прочее.
• Климатическими условиями. К возникновению астмы может привести климат или его перемена. Больше всего астматиков проживает в странах, где наблюдается повышенная влажность. Также на развитие недуга влияет плохая экология и загрязненный воздух.

Какие причины могут послужить толчком для развития недуга?

К причинам, вызывающим недуг можно отнести:

• Воздействие различных аллергенов, при попадании их в дыхательные пути.
• Хронический бронхит.
• Наследственную предрасположенность.
• Неконтролируемая выработка иммуноглобулина E.
• Негативные факторы, влияющие на дыхательную систему в результате профессиональной деятельности.
• Пищевые аллергены.
• Негативные реакции на некоторые лекарственные препараты, которые необходимо принимать постоянно.
• Частые инфекционные заболевания.
• Аллергические недуги.
• Неправильное питание.
• Курение.

В результате всех вышеперечисленных причин, у больного происходят спазмы мышечного бронхолегочного слоя, воспалительные процесс и отечность в бронхиальном дереве, заполнение бронхолегочных просветов слизью, которая со временем полностью закупоривает бронхи.

Стадии и Формы бронхиальной астмы

Астму подразделяют на четыре стадии развития.

Она бывает:

• Легкой степени (персистенция средней степени).
• Средней степени (персистенция тяжелой степени)
• Тяжелой степени (персистенция крайне тяжелой степени)

• На ранней стадии недуга приступы беспокоят пациента редко и легко купируются при помощи лекарственных препаратов, но с течением недуга они учащаются, и устранять их становится все сложнее.
• По происхождению астма может быть:

• Экзогенной. Приступ начинается при контактировании с аллергенами.
• Эндогенной. Приступ провоцирую инфекции, стрессы или переохлаждения.
• Аспириновой. Приступы возникают из-за приема препаратов на основе аспирина.
• Рефлюкс-индуцированной. Приступы провоцирует заброс желудочного сока в пищевод с попаданием в бронхи.
• Ночной.
• Профессиональной.
• Атопической. Приступы провоцируют разного рода аллергены, приводящие к спазму бронхов.
• И астмой физических усилий. Приступы начинаются при сильных физических нагрузках.

Ведущую роль в клинической картине, не смотря на все вышеперечисленные причин, отдают генетической предрасположенности к аллергическим реакциям.

Симптоматика недуга

О приступе астмы можно узнать заранее. Его предвестниками являются нервозность, апатия, слабость, сонливость.

Внешние проявления представлены:

• Учащенным сердцебиением.
• Покраснением лица.
• Расширением зрачков.
• Рвотой и тошнотой.
• Затруднённым дыханием.

Приступ зачастую длится от получаса до нескольких часов. Если он длится несколько дней, специалисты диагностируют астматический статус и стараются купировать его при помощи специальных препаратов.

Приступы астмы подразделяют на три основных стадии:

1. Для первой стадии характерно затрудненное дыхание с хрипами.
2. Для второй стадии характерно нарушенное дыхание, которая без должной помощи может спровоцировать дыхательную недостаточность. Также наблюдается тахикардия, снижение давления и может наступить гипоксическая кома.
3. Третья стадия характеризуется полной закупоркой бронхов слизью, что может привести к летальному исходу.

После приступа пациент ощущает сильную слабость на фоне низкого давления. Дыхательная функция постепенной приходит в норму.

Как диагностируют недуг?

Диагностические процедуры при астме, представлены:

• Сбором анамнеза и жалоб больного.
• Опросом пациента о наследственном факторе, отдышке, приступах и сезонном обострении недуга.
• Выслушиванием легких на предмет хрипов и жесткости дыхания.
• Общим анализом крови на эозинофилы.
• Аллергическими кожными пробами.
• Иммуноглобулиновым анализом.
• Забором мокроты.
• Рентгеном грудной клетки.
• Пикфлуометрией.
• Спирографией.
• Бронхоингаляционными пробами.
• Бронхоконстриктортным тестом.
• Бодиплетизмографией.
• Анализом газовых составляющих крови.
• Определением оксида азота в выдыхаемом пациентом воздухе.
• Осмотром пульмонолога на выявление сопутствующих патологий.

Профилактические мероприятия

К сожалению, на данный момент эффективных профилактических мер для предупреждения бронхиальной астмы разработать не удалось. Тем, у кого есть предрасположенность к данному недугу, необходимо свести к минимуму контакт с аллергенами, стараться не переохлаждаться и не запускать заболевания дыхательной системы до хронического течения.

В квартире необходимо делать частую влажную уборку. Одеяла и подушки рекомендуется использовать исключительно с гипоаллергенными наполнителями. Домашних животных рекомендуется не заводить вовсе либо же отдавать предпочтение гипоаллергенным породам.

Для поддержки защитных сил организма необходимо закаляться и правильно питаться. Придется отказаться от некоторых продуктов.

Придерживаясь всех вышеперечисленных рекомендаций, астмы удастся избежать или при ее наличии облегчить течение недуга.

Атопическая бронхиальная астма. Симптомы и лечение атопической бронхиальной астмы

содержание

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание верхних дыхательных путей воспалительного характера. Астма характеризуется обструкцией бронхов, в результате которой появляется удушье. Обструкция обратима, т.е.

проходит самостоятельно или после воздействия специальных лекарственных препаратов.

Бронхиальная астма – это тяжёлое и довольно распространённое аллергическое заболевание, которое поражает всё больше и больше людей с каждым годом.

Атопическая бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, симптомы которого обостряются при контакте с аллергенами.

Аллергены обычно попадают к человеку через нос или рот при дыхании, при этом аллергены могут быть совершенно разного характера. Однако, отмечается пониженное участие пищевых аллергенов.

Аллергическая (атопическая) бронхиальная астма составляет около 5% от всех случаев заболевания астмой.

Причины атопической бронхиальной астмы

Факторы способствующие развитию аллергии и, как следствие, атопической бронхиальной астмы – это наследственность, частые инфекционные заболевания, вредные привычки, длительный приём определённых лекарственных препаратов, неблагоприятная экология.

2.Симптомы болезни

Основными симптомами атопической бронхиальной астмы считается следующее:

• Приступообразный сухой кашель. Такой кашель иногда может быть единственными симптомом атопической бронхиальной астмы;
• Одышка при физической нагрузке (на тяжёлых стадиях заболевания);
• Хрипы или свист в груди;
• Затруднённое дыхание;
• Приступы удушья.

При этом отличительной чертой аллергической бронхиальной астмы является то, что симптомы проявляются в момент контакт с аллергеном, в остальное время они могут проявляться крайне слабо или и вовсе отсутствовать.

3.Диагностика атопической бронхиальной астмы

Аллергическая бронхиальная астма диагностируется двумя врачами: аллергологом и пульмонологом. Доктора начинают диагностику с составления анамнеза.

Для того чтобы выявить аллерген, вызывающий приступы астмы, необходимо провести целый ряд тестов до тех пор, пока не будет обнаружен точный аллерген.

Начинают обычно с распространённых аллергенов: бытовых, грибковых, растительных. Немало в поиске аллергена помогают наблюдения самого пациента.

4.Лечение заболевания

Лечение аллергической бронхиальной астмы является медикаментозным и фокусируется на снятии симптомов. Каждые три месяца дозировку принимаемых препаратов пересматривают, если у пациента заметны улучшения, то дозировку уменьшают, если нет – повышают или пробуют препараты других фармакологических групп.

Также для лечения атопической бронхиальной астмы огромное значение имеет аллерген-специфическая иммунотерапия.

С помощью иммунотерапии культивируется невосприимчивость к аллергенам, вызывающим воспаление и аллергическую реакцию.

Иммунотерапия повышается толерантность организма к аллергенам с помощью постепенного ввода маленьких лоз аллергена в организм, дозы эти постепенно увеличиваются.

При отсутствии лечения или неправильном приёме препаратов возможно развитие астматического статуса. Астматический статус может представлять серьёзную угрозу для жизни. Кроме того осложнениями аллергической бронхиальной астмы могут стать сердечная или лёгочная недостаточность и эмфизема лёгких.