Почечная эклампсия, гипертоническая энцефалопатия

Вертебро-базилярная недостаточностьОстрая гипертензивная энцефалопатия Стандарт скорой медицинской помощи при гипертензии

 Гипертоническая энцефалопатия.

Гипертоническая энцефалопатия

 Гипертоническая энцефалопатия – это неврологическая дисфункция, индуцированная злокачественной гипертензией. Термин «гипертоническая энцефалопатия» был введен в использование Оппенгеймером (Oppenheimer) и Фишбергом (Fishberg) в 1928 году для того, чтобы описать именно этот конкретный тип энцефалопатии.

 Этот термин (острая гипертоническая энцефалопатия) описывает расстройство мозга (как правило оборотное), которое вызвано внезапным и стало выраженным повышением артериального давления. Гипертоническая энцефалопатия встречается при эклампсии, остром нефрите и гипертоническом кризисе.

Симптомы гипертонической энцефалопатии включают в себя: головной боль, тревожность, тошноту, нарушение сознания, судороги, кровоизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва. Поражения мозга могут быть связаны с конкретными неврологическими симптомами, следствием влияния которых может быть кома.

Дисфункция лечится с помощью препаратов, снижающих артериальное давление.

 Гипертоническая энцефалопатия вызвана повышенным кровяным давлением. Такое резкое и длительное повышение артериального давления может быть вызвано следующими расстройствами: острым нефритом, эклампсией, гипертоническим кризисом, резким прекращением антигипертензивной терапии. Кроме того, гипертоническая энцефалопатия может возникать при феохромоцитоме, синдроме Кушинга, тромбозе почечной артерии.  Вопрос о том, что в основе гипертонической энцефалопатии лежит нарушение мозгового кровообращения, на сегодня остается спорным. Как правило, мозговой кровоток поддерживается механизмом саморегуляции, который расширяет артерии в ответ на снижение давления и приводит к сужению артерий в ответ на повышение АД.  Эти ауторегуляционные колебания при гипертонии становятся чрезмерными. Из-за такой чрезмерной регуляции в ответ на острую гипертонию, происходит спазм сосудов головного мозга, что приводит к ишемии головного мозга и появлению цитотоксических отеков.  При нарушение ауторегуляции, церебральные артериолы вынуждены расширяться, что приводит к вазогенному отеку мозга.

 Отек мозга может быть обобщенным или координационным. Желудочки мозга при этом – сжимаются, а корковые извилины сплюскиваються.

 Гипертоническая энцефалопатия (острая) чаще встречается у молодых людей и лиц среднего возраста, страдающих артериальной гипертензией. В общем, это заболевание встречается очень редко, даже у пациентов с гипертензией. Разные врачи сообщают, что у 0,5-15% пациентов со злокачественной гипертонией развивается острая гипертоническая энцефалопатия.  С развитием методов диагностики и лечения артериальной гипертензии, гипертоническая энцефалопатия стала возникать все реже.  Симптомы гипертонической энцефалопатии обычно возникают через 12-48 часов после внезапного и длительного повышения артериального давления. Первым проявлением этих симптомов является сильная головная боль. Она возникает более чем у 75% пациентов. Кроме того, больной становится беспокойным. Через несколько часов у человека могут возникать нарушения суждений и памяти, спутанность сознания, сонливость и сопор (глубокое угнетение сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельности). Если это расстройство не лечить, то вышеуказанные неврологические симптомы могут ухудшаться и в конечном итоге приводят к коме.  К другим симптомам гипертонической энцефалопатии относятся: повышенная раздражительность, рвота, судороги, конвульсии и миоклонус конечностей. Распространенными среди больных есть также проблемы со зрением, особенно, такие как: размытое изображение, дефекты поля зрения, дальтонизм, корковая слепота (полная или частичная потеря зрения). Такие нарушения встречаются в 4 из 11 случаев (Еллинек и 1964). Гемипарез и афазия также возможны, однако они менее распространены. Электроэнцефалографическое исследования, как правило, показывает отсутствие альфа-волн, что означает нарушение сознания. У больных с нарушениями зрения, в затылочной области оказываются медленные волны.

 Ассоциированные симптомы: Гемипарез. Заторможенность. Ограниченный словарный запас. Рассеянность. Тонико-клонические судороги. Тремор. Эмоциональная лабильность.

 Острые случаи гипертонической энцефалопатии требуют срочного лечения, которое осуществляется преимущественно в отделениях интенсивной терапии, где могут быть отслежены жизненно важные функции и электроэнцефалографические характеристики. Первым этапом лечения такой энцефалопатии является – снижение АД с помощью лекарственных препаратов. При этом следует помнить, что снижение АД контролируется для того, чтобы предупредить возникновение повреждений сосудов через их чрезмерное сокращение. Ведь, чрезмерное резкое снижение артериального давления может привести к инфаркту мозга, слепоты и сердечной ишемии.  Введение диазоксида является эффективным для 80% пациентов с гипертонической энцефалопатией. Этот препарат нормализует кровяное давление в течение 3-5 мин, и действует в течение 6-18 часов. Одним из преимуществ диазоксида является то, что он не вызывает сонливости, т.е. Не влияет на состояние сознания больного. Рефлекторная тахикардия, вызванная этим препаратом, является его основным недостатком, который не позволяет использовать его для лечения пациентов с ишемической болезнью сердца. Фуросемид вводят одновременно с диазоксидом для того, чтобы повысить как антигипертензивный эффект, так и его продолжительность.  Гидралазин также вводят внутривенно или внутримышечно для снижения артериального давления. Его действие аналогично диазоксида, но он менее стойкий.  Другой препарат, используемый для снижения артериального давления – это нитропруссид натрия, который вводится в организм путем внутривенного вливания.  Для снижения кровяного давления у пациентов с гипертонической энцефалопатией иногда используется нитроглицерин.  Другой класс препаратов, используемых для снижения артериального давления при гипертонической энцефалопатии – это ганглиоблокаторы, к которым относят: лабеталол, пентолиниум (pentolinium), фентоламин и триметафан. Эти агенты дают быстрый эффект и не вызывают сонливости. Однако они могут приводить к появлению серьезных побочных эффектов, таких как атония кишечника и мочевого пузыря. Эти препараты, за исключением лабеталола, не используются, если гипертоническая энцефалопатия, связанная с гестационной эклампсией, ведь эти лекарства могут нанести вред плоду.  Резерпин, метилдопа и клонидин применяют значительно реже при чрезвычайных случаях гипертонии, ведь действуют они значительно медленнее (действие препарата начинается через 2-3 ч после приема) и, кроме того они влияют на сознание пациента.  Оральные антигипертензивные препараты принимаются после того, как у пациента исчезают первые тяжелые симптомы расстройства и внутривенные инъекции становятся не нужными.

 Кроме антигипертензивных препаратов пациентам с судорогами, как правило, назначаются противосудорожные препараты, такие как фенитоин. Однако, как правило, антигипертензивных лекарств, вполне, достаточно для лечения неврологических симптомов.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения

ММА имени И.М. Сеченова

Основной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3].

Вместе с тем артериальная гипертония (АГ) может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения – гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4].

Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к патологии мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов (атеросклеротическая), но и гемодинамических (при патологии сердца), реологических (заболевания крови) или связанных с патологией венозных синусов и сосудов.

Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии.

Основным признаком наличия АГ является повышение АД до 140/90 мм рт.ст., зафиксированное неоднократно и вне связи с какой–либо ситуацией (физическая нагрузка, эмоциональное переживание и т.д.).

Распространенность АГ в России очень высока и встречается почти у 40% населения, одинаково часто у мужчин и женщин. В 95% случаев речь идет о гипертонической болезни, в то время как симптоматическая АГ выявляется только у 5% больных.

Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые (курение, алкоголизм, стресс) или внутренние факторы (развитие инсулинорезистентности), действие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии (табл. 1) можно понять пути профилактического и лечебного воздействия. Воздействие на внешние факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ.

В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне низка.

Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении диеты с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков.

Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной энцефалопатии является создание школ для больных с АГ с выработкой у них мотивации на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи – обучение больных самостоятельно менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД.

Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным диабетом является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих (врачебных) и материальных затрат, но за этим будущее.

Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый – достаточно редкий в настоящее время – острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких цифр. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной отмены гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты). Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД 120 мм рт.ст. и выше, проявляется диффузной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительными феноменами в виде мерцания, галлюцинаций, иногда затуманиванием зрения. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое–то время чаще всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при офтальмоскопии, отек мозга по данным КТ или МРТ. Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную энцефалопатию, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока. Отсюда следуют основные принципы терапии – снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. Для быстрого снижения артериального давления внутривенно вводят нитропруссид натрия (0,3 мкг/кг в 1 мин) или лабеталол (2 мг/мин). Основная задача снизить АД в течение часа на 20–30% (не ниже 90 мм рт.ст диастолического АД), затем в течение суток АД можно довести до обычных для больного цифр. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Для уменьшения отека мозга используют фуросемид (40–80мг внутривенно каждые 4–12 часов), маннитол (20% раствор в дозе 1г/кг) или глицерол (10% раствор на изотоническом физрастворе из расчета 1–2 мг/кг за 2 часа). Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума.

Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, – гипертензивная хроническая энцефалопатия. .

Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5].

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из–за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково–медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т.е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ–10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса. Интерес представляет с этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими – как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания.

Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга.

Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» энцефалопатии всегда достаточно условно. АГ достаточно быстро стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах.

Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей.

Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов.

При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой–то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности.

Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга.

Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии.

Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа (инфаркт, ТИА, инсульт).

Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АГ.

Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим церебральной симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий–зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен.

Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД.

Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим комбинированный эффект на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин.

Назначение этих препаратов курсами по 2–3 месяца с перерывами в 6–8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга.

Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД для профилактики поражения головного мозга при АГ. Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов.

Мета–анализ 17 рандомизированных плацебо контролируемых исследований (47 653 больных) показал, что регулярный прием гипотензивных препаратов в течение нескольких лет приводит к снижению частоты развития инсульта на 35–40% [6].

В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования «Progress», опубликованные в 2001 [7].

Показано, что комбинированная терапия ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (периндоприл) и диуретиком (индапамид) снижает риск развития повторного мозгового инсульта на 28%. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в 2003 году [8]. Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Из этого следует, что этот факт следует связать не только с хорошим контролем АГ, но и с другими эффектами проводившейся терапии, например репарацией структуры стенок мозговых артерий, улучшением эндотелий–зависимых реакций (вазодилятация и вазоконстрикция), уменьшением толщины комплекса интима/медиа. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых структур при АГ должно быть связано не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД.

Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД – целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму.

Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска.

Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.). Так, целевой уровень в общей популяции больных с АГ составляет для систолического АД

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е.

сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением.

Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов.

У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст.

и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм).

Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть.

Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга.

Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии.

Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение.

Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Гипертензивная энцефалопатия: проблемы диагностики и лечения

catad_tema Хроническая ишемия мозга — статьи Статьи
Опубликовано в журнале: «ФАРМАТЕКА» »» №12 2009

И.В. Рябоконь Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии.

Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол®, относящегося к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами.

Ключевые слова: гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах.

Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ) в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза васкулярных стенок с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволили предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах т. н. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии», или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. С этой точки зрения интерес представляет «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими — как самостоятельная нозологическая единица, т. к. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой.

Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга.

Вместе с тем разделение на «гипертензивную» и «атеросклеротическую» энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах.

Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует.

Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер.

Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия — всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей.

Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов.

При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. ч. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности.

Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга.

Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии.

Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ.

Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений:

• терапия АГ;
• воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, — гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации состоит в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основа профилактического лечения больных АГ в целях предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АД. Стратегией антигипертензивной терапии должно быть обеспечение такого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением антигипертензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьироваться в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, в общей популяции больных АГ целевой уровень систолического АД должен быть

Смертельно опасное осложнение беременности: кто в группе риска

Наблюдение за течением беременности, это на 50% высокохудожественное подклеивание анализов в карточку, а на 50% — выполнение совершенно рутинных процедур: взвешивания, измерения живота сантиметровой лентой, осмотр конечностей и измерение артериального давления (АД). На двух руках. Обязательно. С ранних сроков.

• Когда-то давным давно в СССР удалось существенно снизить показатели материнской смертности простым, но удивительно эффективным способом.
• В каждый небольшой населенный пункт посадили акушерку, которая могла измерить беременной АД и самостоятельно прокипятить порцию мочи для того, чтобы найти в ней белок.
• Простые акушерки в СССР и многообразованные акушеры-гинекологи современной России занимаются одним и тем же — настойчиво ищут признаки надвигающейся преэклампсии — грозного и смертельно опасного осложнения беременности.

Что такое преэклампсия?

Это тяжелое осложнение беременности, при котором серьезно нарушается работа всего организма. Кроме повышения АД, в моче появляется большое количество белка, снижается количество тромбоцитов в крови, страдает работа печени и почек, появляются боли в эпигастрии, нарушения зрения, тяжелые головные боли.

Состояние может стремительно прогрессировать и приводить к судорогам с потерей сознания — эклампсии.

Преэклампсия начинается после 20 недель беременности. Чем раньше, тем опаснее. Развившаяся до 32 недель беременности преэклампсия считается ранней, беременность всегда завершается раньше срока, потому что попытки сохранения могут убить и мать, и ребенка.

Иногда преэклампсия развивается в послеродовом периоде, именно поэтому акушеры-гинекологи не расслабляются никогда.

Почему это происходит?

1. Наука до сих пор не может дать точный ответ на этот вопрос, несмотря на то, что патогенез заболевания хорошо изучен.
2. В некоторых случаях мы можем предсказать развитие заболевания, но почти никогда не можем предотвратить.

3. В группе риска:

• первобеременные;
• женщины, у которых была преэклампсия в предыдущей беременности;
• преэклампсия у родственниц (мама, сестра);
• женщины, страдавшие артериальной гипертензией до беременности или впервые столкнувшиеся с повышением АД до 20 недель;
• женщины с заболеваниями почек в анамнезе;
• женщины с сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, склеродермия, антифосфолипидный синдром), тромбофилические состояния;
• женщины с ожирением;
• женщины в возрасте 40+ (еще один привет всем фанатам идеи отложенного материнства);
• многоплодные беременности;
• беременность после ЭКО

Чем рискует ребенок?

Преэклампсия может потребовать экстренного родоразрешения в любом сроке беременности. Часто это единственный способ спасти жизнь матери.

Глубокая недоношенность новорожденного — тяжелое бремя, которое может оказывать влияние на всю дальнейшую жизнь человека. Несмотря на прорывные успехи современной неонатологии, позволившей выхаживать 500-граммовых младенцев, смертность среди недоношенных малышей очень высока.

Чем рискует женщина?

Женщины, пережившие преэклампсию, скорее всего будут сталкиваться с этим состоянием в каждой своей беременности, причем последующая преэклампсия всегда тяжелее предыдущей.

Несмотря на то, что преэклампсия проходит вместе с беременностью, остаются риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, инсульта и инфаркта.

Без адекватной помощи возможно развитие эклампсии — тяжелого судорожного припадка, похожего на эпилепсию. Стремительно нарастает острая почечная недостаточность, отек легких, может произойти инсульт или инфаркт миокарда, отслойка плаценты, внезапная внутриутробная гибель плода, отслойка сетчатки с потерей зрения.

Что такое HELLP синдром?

HELLP синдром впервые был описан в 1954 году. Это аббревиатура, составленная из первых букв: гемолиз — внутрисосудистое разрушение эритроцитов (Hemolysis), повышение активности ферментов печени (Elevated Liver enzymes) и тромбоцитопения (Lоw Platelet соunt).

Это тяжелое и потенциально смертельное состояние сопровождается тяжелым нарушением свертывания крови, некрозом и разрывам печени, кровоизлияниями в мозг.

Опасные симптомы

Следует немедленно обратиться к врачу при появлении отеков на лице и на руках, головных болях, которые не проходят после приема обычных средств, нарушении зрения — нечеткость, “пелена и туман”, мелькание “мушек” перед глазами.

Преэклампсия может проявляться болью в эпигастральной области, правом подреберье; опасны тошнота и рвота во второй половине беременности, затрудненное дыхание. Тревожным сигналом может быть внезапное увеличение веса (3-5 кг в неделю).

Преэклампсия легкой не бывает

Самое сложное для врача акушера-гинеколога — не паниковать раньше времени. Иногда ситуация позволяет немного потянуть время, что бы позволить созреть легким плода.

В сроке до 34 недель для профилактики синдрома дыхательных расстройств вводят кортикостероиды. Иногда ситуация быстро ухудшается и требует немедленных активных действий и родоразрешения

Как предотвратить преэклампсию?

К сожалению, многие акушерские осложнения врачи могут предсказать, но не могут предотвратить. За долгие годы исследований накопился длинный список разочарований. Точно не поможет предотвратить развитие преэклампсии режим bed-rest (отдых в положении лежа в течение дня), ограничение поваренной соли, рыбий жир или прием чеснока в таблетках.

• Не является профилактикой ни прием препаратов прогестерона, ни применение сульфата магния, ни прием фолиевой кислоты, ни применение гепаринов, в том числе низкомолекулярных (клексан, фраксипарин). Однако, все эти препараты могут быть применены во время беременности в иных целях
• При высоком риске преэклампсии врач может предложить ежедневный приём ацетилсалициловой кислоты после 12-ой недели беременности.
• Беременным с низким потреблением кальция (< 600 мг в день) рекомендуют дополнительный приема кальция в виде лекарственных препаратов.

Самое лучшее, что можно сделать — это позаботится о профилактике до наступления беременности. Артериальная гипертензия до зачатия должна хорошо контролироваться.

Ожирение требует снижения веса, сахарный диабет — компенсации и надежного контроля. К сожалению, это правильный, но сложный путь.

Чаще всего женщины приходят в беременность с целым букетом проблем, требующих неотложного решения.

Акушеры гинекологи всего мира продолжают измерять артериальное давление. На двух руках. На каждом визите. И просят не забывать регулярно сдавать общий анализ мочи. Это стратегия, спасающая жизни.

Оксана Богдашевская

Фото depositphotos.com

 Мнение автора может не совпадать с мнением редакции