Сибирская язва (anthrax)

• Акция «День здоровья» 30% скидка на анализы по воскресеньям во всех филиалах «Медицентр» Условия акции
• Флюорография В клинике «Медицентр» на пр. Маршала Жукова, 28 к.2 Условия акции
• Справка 086/у для поступления в ВУЗ Медицинская справка в учебное заведение (ф.086/у) с 18 лет — 1100 руб. Условия акции
• Экспресс тест на коронавирус (COVID-19) Результат в течение 25 минут, с момента сдачи биоматериала Условия акции
• Акция «Водительская медкомиссия (А, B, M)» Оформление справки на права 003-В/у за 1 час Условия акции
• Прием врача — уролога Прием врача — уролога (сбор анамнеза и жалоб, визуальное исследование) Условия акции
• УЗИ сердца (ЭхоКГ) Эхокардиография ЭхоКГ взрослым Условия акции
• 3D УЗИ плода УЗИ плода в режиме 3D + запись на диск Условия акции
• Акция «Склеротерапия» Склерозирование вен нижних конечностей Условия акции
• Акция «ФГДС (гастроскопия)» ФГДС с комфортом по привлекательной цене Условия акции
• Акция «ФКС (Видеоколоноскопия)» Ранняя диагностика опухолей желудочно-кишечного тракта Условия акции
• Прием врача-эндокринолога Прием врача — эндокринолога (сбор анамнеза и жалоб, визуальное исследование, пальпация) Условия акции

Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1].

Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году.

В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С.

Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч.

ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.                           

 Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей.

Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей.

Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление.

Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует.

В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты.

Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита.

Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный.

Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды.

Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.   Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой.

Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении.

Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день. Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе.

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации.

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Центр повышения квалификации специалистов здравоохранения

«Сибирская язва у людей»

 Сибирская язва (или антракс) – это крайне опасное для человека инфекционное заболевание, при котором развивается специфическое серозно-геморрагическое поражение кожи и внутренних органов, а также сильная интоксикация.

Наиболее частой формой недуга является кожная форма, проявляющаяся язвами на теле. Что касается названия антракс, то оно считается отображающим характерный симптом недуга – угольно-черный струп на коже.

Сибирская язва  встречается преимущественно среди людей, чья работа  связана с животными (в особенности с крупным и мелким рогатым скотом), их шерстью, шкурами и т.п.

Возбудитель сибирской язвы.

Возбудителем этого опасного заболевания является микроорганизм Bacillus anthracis, который в природе существует в вегетативной и споровой форме.

Вегетативная форма бактерии вне организма животного или человека быстро гибнет, споры же могут десятилетиями жить в почве и, попадая в организм человека или животного, вызывать развитие заболевания. Особенно много спор опасного микроорганизма содержится в почве вблизи скотомогильников и пастбищ, на которых пасся больной скот.

Патологическое действие возбудителя сибирской язвы на организм человека осуществляется за счет выделяемого микроорганизмом токсина.

Он  состоит из трех компонентов, которые повреждают клетки, вызывают выход жидкости в межклеточное пространство и развитие отеков, увеличивают проницаемость капилляров и нарушают микроциркуляцию, из-за чего в тканях формируются геморрагические инфильтраты и очаги серозно-геморрагического воспаления. Помимо этого, токсин провоцирует утрату чувствительности тканей вблизи этих очагов.

 Как может заразиться человек?

Источником сибирской язвы для человека являются больные животные (их туши, шкуры), и выделяемые ими в окружающую среду продукты жизнедеятельности. Кроме того, опасность представляет почва, в которой содержатся сибиреязвенные споры.

Передача инфекции происходит при пользовании загрязненными почвой или отходами животноводства предметами быта, при употреблении некачественных продуктов питания (например, мяса подозрительного происхождения), при непосредственном контакте с живыми животными или их тушами, при вдыхании спор во время работы со шкурами и шерстью. Таким образом, наибольший риск заболеть сибирской язвой существует у работников животноводства, забойщиков скота, мясников, людей, занимающихся вычинкой шкур, ветеринаров и т.д. В зависимости от того, каким путем в организм человека проник возбудитель, могут развиться три формы болезни: При попадании микроорганизмов на кожу, особенно имеющую ссадины и микротравмы, – кожная.

При вдыхании сибиреязвенных спор – легочная.  При проглатывании возбудителя – желудочно-кишечная.

Симптомы

Инкубационный период продолжается 2-3 дня, однако при попадании в организм человека большого количества спор возбудителя или при проникновении их через значительные повреждения на коже этот отрезок  укорачивается до суток. При  кожной форме болезни  в месте проникновения возбудителя образуется небольшое красное пятно как от укуса насекомого.

Далее за короткое время это пятно преобразуется в прыщик, пузырек, карбункул, после вскрытия которого остается язва с черным струпом. Параллельно могут появляться дочерние элементы возле первичного карбункула все это  сопровождается сильным зудом, покраснением окружающих тканей и утратой их чувствительности. Регионарный лимфаденит и лимфангит .

Общая интоксикация. Лихорадка.

Если больному с кожной формой  оказывается грамотная медицинская помощь, генерализация инфекционного процесса не происходит и состояние человека улучшается через 10-14 дней, а на месте язвы в течение месяца формируется рубец.

Если же инфекция, не смотря на все лечебные меры, распространяется лимфогенным или гематогенным путем внутрь организма, развивается генерализованная форма сибирской язвы. Для нее характерны следующие проявления: Непрекращающаяся лихорадка, озноб. Сильная интоксикация.

Резкое снижение артериального давления.

При легочной форме  у человека развиваются  указанные выше признаки генерализованной формы болезни. Удушье. Кашель с желеобразной кровавой мокротой. Боль в грудной клетке. Этот вариант течения недуга чаще всего заканчивается смертью больного даже при применении современного и своевременного лечения.

При проникновении возбудителя сибирской язвы в желудочно-кишечный тракт, помимо общей интоксикации, гипотензии и лихорадки, у человека появляется: Резкая режущая боль в животе. Кровавая рвота. Диарея с примесью крови.

В кишечнике происходит то же, что и на коже, то есть образуются очаги воспаления и язвы, поэтому при неоказании медицинской помощи у больного очень быстро нарушается целостность кишечной стенки и развивается перитонит.

Кроме того, при генерализации инфекционного процесса возможно появление воспалительных очагов в ЦНС, что влечет за собой возникновение таких серьезных осложнений, как отек головного мозга, менингоэнцефалит.

Также не редко сибирская язва у человека осложняется инфекционно-токсическим шоком, отеком легких и другими смертельно опасными состояниями.

Диагностика

Для постановки диагноза врач оценивает различные данные: Эпидемический анамнез, то есть были ли у больного контакты с животными или сырьем, полученным от них, употреблял ли человек подозрительные пищевые продукты, например, мясо принудительно забитого больного скота и т.д.

Особенности клинической картины (есть ли характерные для сибирской язвы признаки). Результаты лабораторных исследований: бактериоскопии и посева на питательные среды материала, взятого у больного; серологических анализов; кожно-аллергических проб с токсином возбудителя и т.п.

Лечение

Все больные сибирской язвой обязательно госпитализируются в инфекционный стационар, где им проводится комплексное лечение, включающее: Постельный режим и диетическое питание. Терапию, направленную против возбудителя заболевания. Назначают антибиотики пенициллинового ряда и фторхинолоны. Длительность такой терапии 7-14 дней.

Введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (то есть готовых антител). Местное лечение (при кожной форме). Применяют только антисептики и накладывают стерильные повязки, хирургическая обработка не проводится ввиду опасности распространения инфекции по организму. Дезинтоксикационную терапию.

В тяжелых случаях к вводимым дезинтоксикационным растворам добавляют преднизолон. При развитии осложнений (инфекционно-токсичного шока, отека головного мозга, легких и т.п.) больных переводят в реанимационное отделение.

Выписка больных проводится только после полного клинического выздоровления, отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования биологических материалов, а при кожной форме болезни – полного отторжения струпа и формирования рубца.

Иммунитет после перенесенной сибирской язвы формируется, но он не сохраняется на всю жизнь, поэтому повторное заражение человека этим недугом вполне возможно.  

Профилактика

Ввиду того, что сибирская язва – это крайне тяжелое и опасное для человека заболевание, основным источником которого являются животные, именно ветеринарная служба занимается обнаружением и ликвидацией очагов данной инфекции (выявляют больных животных и уничтожают трупы, планово прививают скот в неблагоприятных районах и т.д.).

Помимо этого, ведется контроль за распространяемым на рынках и в магазинах мясом. Людям, которые могут заразиться сибирской язвой в ходе своей профессиональной деятельности, проводится обязательная иммунизация сухой живой сибиреязвенной вакциной (двукратная вакцинация и ежегодная ревакцинация).

В частности прививаться медики рекомендуют следующим категориям населения: Работникам забоечных цехов и мясокомбинатов. Врачам и персоналу ветеринарных клиник. Работникам предприятий, на которых перерабатывается кожа и шерсть животных. Сотрудникам лабораторий, занимающихся диагностикой и изучением сибирской язвы.

Чтобы предупредить развитие болезни у человека, контактировавшего с заразным животным, ему проводится экстренная профилактика антибиотиками и иммуноглобулинами, а также устанавливается наблюдение на 14 дней.

Помимо перечисленных мер, в целях предупреждения заражения сибирской язвой не рекомендуется покупать мясо у частных лиц, не имеющих заключения ветеринарных врачей о качестве продукции (например, на стихийных рынках).  

• Айкодыкова Анар
• Филиал Национального центра экспертизы по КЗО
• лаборатория особо опасных инфекции
• Заведующая лабораторией, врач бактериолог первой категории

25.09.2018г

Осторожно: Сибирская язва!

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis семейства Bacillaceae — крупная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Содержит соматический и капсульный антиген, способна выделять экзотоксин.

Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут без доступа воздуха, при нагревании и действии обычно дезинфицирующих средств. Споры намного устойчивее, сохраняются в почве десятилетиями.

Погибают при автоклавировании, действии активированных растворов хлорамина, формальдегида, перекиси водорода.

Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы, верблюды, свиньи).

Пути передачи инфекции — чаще контактный, реже — алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный.

Заражение происходит при уходе за больным животным, убое скота и разделке мяса, при контакте с продуктами животноводства (шкура, кожа, меховые изделия).

Поэтому сибирская язва — заболевание преимущественно профессиональное. Возможно заражение через почву. Поражаются в основном открытые участки кожи.

Восприимчивость зависит от пути заражения и величины инфицирующей дозы.

Патогенез:  Входными воротами инфекции чаще всего является поврежденная кожа. Редко возбудитель попадает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул. Его возникновение связано с выделением экзотоксина, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек и коагуляционный некроз. Карбункул имеет вид очага серозно-геморрагического воспаления, окруженного зоной отека с увеличением регионарных лимфатических узлов.

• При внедрении возбудителя в организм через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта возникает нарушение барьерной функции трахеобронхиальных и брыжеечных лимфатических узлов с выходом возбудителя в кровь и развитием септической формы заболевания.
• Бактериемия и токсинемия могут провести к развитию инфекционно-токсического шока.
• Клиника.
• Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня.
• Чаще всего заболевание протекает в виде кожной формы.

Наиболее частая ее разновидность — карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Особенно тяжело протекает болезнь при возникновении карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно появляется одиночный карбункул, но иногда их количество достигает 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно. Пятно приподнимается над поверхностью кожи и через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета.

Больные жалуются на зуд и жжение в области папулы. Через 12-24 ч папула превращается в пустулу диаметром 2-3 мм, заполненную жидкостью с примесью крови. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым.

По краям язвы возникают вторичные везикулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются до 10 см в диаметре. Через 1-2 недели язва превращается в черный безболезненный плотный струп, окруженный валиком отечной и гиперемированной кожи. К концу 2-3-й недели заболевания струп отторгается.

Появление и развитие карбункула сопровождается явлениями общей интоксикации: лихорадкой до 39-40 град.С, слабостью, недомоганием, головной болью, тахикардией.

При локализации карбункула на лице отек тканей может распространиться на дыхательные пути и привести к смерти больного от асфиксии.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы проявляется развитием отека, на месте которого в более поздние сроки происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

Буллезная разновидность характеризуется образованием на месте входных ворот инфекции пузырей с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей образуются крупные язвы, имеющие вид карбункула.

При эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы появляются множественные пузыри с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых образуются язвы, переходящие в струп.

Легкое течение инфекции протекает с незначительными общими симптомами и заканчивается формированием рубца. При среднетяжелом течении инфекции симптомы интоксикации более выражены. Тяжелое течение кожной формы может вести к развитию сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Тяжелое течение инфекции характерно для легочной и кишечной формы.

Легочная форма характеризуется внезапным повышением температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом, развитием явлений конъюнктивита, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (кашель, охриплость голоса, насморк). В первые часы заболевания появляются колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия, гипотония. В мокроте появляется примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма характеризуется выраженными явлениями общей интоксикации, болями в эпигастрии, рвотой и поносом с примесью крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются симптомы раздражения брюшины. Больные быстро погибают.

1. Септическая форма сибирской язвы при любой из описанных форм и сопровождается развитием вторичных очагов в печени, селезенке, почках, оболочках мозга.
2. Диагностика и диффдиагностика.
3. Значение имеют клинические и эпидемиологические данные.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, ИФА. Материалом является содержимое везикул и карбункулов, при септической форме — кровь, рвотные и каловые массы. Применяют также кожно-аллергическую пробу с антраксином. Аллерген вводят подкожно в дозе 0,1 мл. Проба положительна после 5-го дня болезни.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожистым воспалением, сепсисом другой этиологии.

Лечение. 

При легких формах болезни препаратом выбора является пенициллин. При тяжелых формах болезни эффективны цефалоспорины, левомицетина сукцинат натрия, гентамицин. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином.

Антибиотики отменяют при угасании клинических проявлений, нормализации лабораторных показателей. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия: инфузионная терапия, плазма крови, альбумин.

Назначают нестероидные гормональные препараты.

Прогноз. 

Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10–20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25–50 % случаев.

• Профилактика. 
• Выявление и ликвидация очагов инфекции проводится по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной
• За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 недель.
• Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса у частных лиц на импровизированных рынках.

Информацию подготовила зав. инфекционным отделением Митина Ю.Г.

Сибирская язва

• Какова общая характеристика заболевания?
• Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, образованием на коже карбункула, а в более редких случаях — с поражением кишечника или легких.
• Что представляет собой возбудитель сибирской язвы?
• Возбудитель — спорообразующая палочка, споры которой обладают высокой устойчивостью к дезинфицирующим средствам, высокой температуре и могут многие годы сохраняться в почве, шкурах и выделанной коже животных.
• Кто является источником инфекции?
• Источник инфекции — сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, овцы), выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями, слюной.
• Как происходит заражение сибирской язвой?

Развитие той или иной клинической формы сибирской язвы зависит от способа заражения.

Чаще всего заражение происходит контактным путем (соприкосновение с больными животными, зараженным сырьем или изделиями из него), в результате чего развивается кожная форма сибирской язвы, составляющая 95-98 % всех заболеваний. При употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса больных животных возникает кишечная форма сибирской язвы; вдыхание инфицированной спорами пыли приводит к развитию легочной формы. Обе последние формы заболевания обычно заканчиваются смертью. При любой форме сибирской язвы как осложнение может развиться сепсис.

Как осуществляется госпитализация, изоляция и выписка больных?

Госпитализация больных в инфекционный стационар является обязательной; больные направляются в отдельный бокс боксового отделения. Выписка перенесших кожную форму производится после отпадения струпа и рубцевания язвы.

После перенесения легочной и кишечной форм реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования крови, мокроты, кала и мочи (в зависимости от формы болезни).

Каковы особенности ухода за больными?

Больные кожной формой не требуют за собой особого ухода. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула. Все манипуляции (перевязки, взятие материала из карбункула на исследование) должны делаться медицинской сестрой аккуратно и осторожно.

Уход за больными кишечной и легочной формами сибирской язвы производится таким же образом, как и при других болезнях с поражениями кишечника и легких.

За такими больными, как правило, требуется постоянное круглосуточное наблюдение в связи с крайне тяжелым состоянием больного.

В некоторых случаях источником заражения сибирской язвой может стать и больной человек. Поэтому ухаживающий персонал должен соблюдать определенные меры предосторожности — использовать резиновые перчатки. При уходе за больными легочной формой сибирской язвы палатная сестра и другие медицинские работники должны носить противочумный костюм.

Что представляет собой противоэпидемический режим при работе с больными сибирской язвой?

Перевязочный материал собирается в специальную посуду и сжигается. Выделения больного обеззараживаются.

Какие режим, диеты и лечение назначаются больным?

Больные сибирской язвой находятся на постельном режиме в течение всего лихорадочного периода. Расширение режима производится через несколько дней после нормализации температуры. В период заболевания больным назначается диета № 2, в период реконвалесценции — диета № 15.

Для лечения больных сибирской язвой используются один из антибиотиков (чаще пенициллин) и противосибиреязвенный гамма-глобулин, который вводится внутримышечно в дозе 30-50 мл с предварительным определением чувствительности к лошадиному белку.

Какие методы лабораторной диагностики используются для подтверждения диагноза?

Диагноз любой формы сибирской язвы должен быть подтвержден лабораторными данными. Используются микроскопический (бактериоскопия), бактериологический и биологический методы исследования.

Материалом для исследования служит содержимое сибиреязвенного пузырька или язвы, при легочной форме — мокрота, при кишечной — кал и моча, при сепсисе — кровь. Содержимое пузырька или язвы берут пастеровской пипеткой или с помощью шприца.

Материал собирается в стерильную герметичную посуду и направляется в лабораторию в соответствии с требованиями, излагаемыми в инструкциях по особо опасным инфекциям.

Применяется также кожно-аллергическая проба с сибиреязвенным аллергеном — антраксином, который в дозе 0,1 мл вводится строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. При положительной реакции через 24-48 часов на месте введения появляются гиперемия и инфильтрат более 8 мм в диаметре.

Поражение гастроинтестинального тракта при сибирской язве | #02/17 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Сибирская язва — особо опасная острая бактериальная инфекция, поражающая животных и человека, характеризующаяся преимущественным поражением наружных покровов с образованием карбункулов, а также генерализацией инфекционного процесса [1].

За рубежом в зависимости от пути проникновения принято выделять четыре основные формы заболевания у человека: кожная, легочная, кишечная и инъекционная, последняя была выделена у наркопотребителей в результате инъекции героина, зараженного спорами сибирской язвы [2–4].

Описаны случаи менингита, вызванного B. anthracis [5].

Поражение гастроинтестинального тракта при сибирской язве представляет собой значительную сложность для клинической диагностики и характеризуется возможностью распространения патологических изменений от полости рта до слепой кишки с высоким риском развития летального исхода [2, 6–8].

По данным литературы поражение желудочно-кишечного тракта при сибирской язве может проявляться изменениями со стороны ротоглотки, представленными болевым синдромом (боль в горле), развитием язв в полости рота и глотки, отека шеи, лихорадкой, интоксикацией и дисфагией, а также поражением кишечника с наличием анорексии, тошноты, рвоты и болей в животе, диареи и асцита.

Целью настоящего исследования было описание клинических особенностей поражений гастроинтестинального тракта при сибирской язве на примере больных сибирской язвой в Ямало-Ненецком автономном округе в 2016 г.

Пациенты и методы исследования

В исследование были включены данные 12 пациентов, госпитализированных в июле-августе 2016 г. в ГБУЗ Салехардская ОКБ и у которых был установлен диагноз «сибирская язва» орофарингеальной (11 человек) и гастроинтестинальной (1 пациент) форм.

У всех пациентов осуществлялся анализ эпидемиологических особенностей сибирской язвы с использованием описательно-оценочных и аналитических методов.

Ежедневное клиническое наблюдение за всеми пациентами осуществляли с момента поступления больного в стационар и до его выписки с фиксацией в специально разработанной карте динамики изменения основных клинических симптомов сибирской язвы и данных лабораторного обследования.

Лабораторные исследования включали в себя клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, определение кислотно-щелочного состава крови, проводимые при поступлении и, при наличии показаний, в динамике наблюдения (на 3–10 сутки госпитализации). Ультразвуковое исследование проводилось с использованием УЗ-сканера B-Ultrasound diagnostic system CMS-600 P2.

Подтверждение этиологии сибирской язвы осуществлялось бактериологически, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), нМФА и путем проведения пробы с антраксином in vitro (Лаборатория сибирской язвы ФКУЗ Ставропольский противочумный институт Роспотребнадзора).

Статистическую обработку полученных данных осуществляли на основании ГОСТ Р 50779.21–96 с помощью методов вариационной статистики на компьютере с использованием лицензионных программ средств Microsoft Excel [9].

Результаты исследования и обсуждение

Анализ параметров эпидемического процесса показал, что основным источником инфекции в данной эпидемической вспышке были домашние животные — олени.

Дифференцированный анализ предполагаемых путей передачи инфекции в зависимости от клинической формы инфекции показал, что у больных с орофарингеальной формой заболевания доминирующим путем передачи инфекции был пищевой, у больного с интестинальной формой сибирской язвы также был установлен пищевой путь передачи инфекции. Пищевой путь передачи инфекции включал в себя указания в эпидемиологическом анамнезе на употребление в пищу сырого мяса и крови, употребление некипяченой воды из природных источников (озеро). У части пациентов был отмечен контакт слизистых оболочек полости рта с больными/павшими животными — двое подростков с тяжелой орофарингеальной формой указали на контакт с тушей погибшего животного, из которого зубами вытягивались сосуды с целью приготовления нитей для шитья.

Анализ клинических данных больных с орофарингеальной формой сибирской язвы показал, что в возрастной структуре 72,7% больных приходилось на лиц моложе 18 лет (рис. 1). Возраст пациента с интестинальной формой сибирской язвы был 12 лет.

Среди заболевших орофарингеальной формой сибирской язвы 72,7% (8 человек) были лица женского пола, 27,3% (3 человека) — мужского. Пациент с интестинальной формой был мужского пола.

Тяжелая форма была диагностирована у больного с интестинальной формой и у 5 больных (45,5%) с орофарингеальной, среднетяжелая форма — у 6 больных (54,5%) с орофарингеальной формой сибирской язвы. Легкие формы инфекции при поражении гастроинтестинального тракта не отмечались.

Начало заболевания у всех пациентов было острым с повышения температуры тела. У больных с орофарингеальной формой сибирской язвы высота подъема температуры тела у больных составила в среднем 38,7 ± 0,3 °С (ДИ 38,2; 39,2 °С).

При этом у 81,8% (9 человек) в остром периоде заболевания отмечалась гипертермия. Динамика лихорадочной реакции в течение суток характеризовалась подъемами температуры преимущественно во второй половине дня.

Купирование лихорадочного синдрома на фоне терапии отмечалось на 3–4 сутки, однако у 3 больных (27,3%) на 4–6 сутки были зарегистрированы повторные эпизоды подъемы температуры тела до субфебрильных значений, которые у 2 больных самостоятельно купировались в течение суток, а у одного больного — были ассоциированы с развитием осложнения в виде регионарного лимфаденита и потребовали смены антибактериальной терапии.

Характерной особенностью орофарингеальной формы было развитие поражения слизистых оболочек в виде распространенного безболезненного гипертрофического гингивита (рис.

2), одностороннего тонзиллита с налетами на миндалинах пленчатого характера белесоватого цвета и фарингита (рис. 3).

В остром периоде заболевания большинство пациентов предъявляли жалобы на боли в горле, носящие умеренный характер.

У всех больных орофарингеальной формой сибирской язвы наблюдался одно- или двухсторонний отек подкожно-жировой клетчатки лица и шеи, безболезненный при пальпации, на ощупь тестоватой консистенции, не влияющий на дыхательную функцию (рис. 4). Такая особенность клинических проявлений требовала исключения у больных острой хирургической патологии, в частности регионарного лимфаденита.

Клинические проявления интестинальной формы характеризовались острым началом с появления слабости, снижения аппетита, рвоты до 5 раз в сутки, присоединением в течение 1–2 дней болей в животе. Температура тела не повышалась. Отмечались также симптомы интоксикации (бледность кожных покровов, приглушение тонов сердца, прогрессирующая вялость) и болезненность при пальпации в мезогастрии.

Нарушений мочеиспускания и дефекации выявлено не было. Печень и селезенка не увеличивались. В динамике наблюдения у пациента в течение первых суток от момента госпитализации (2-е сутки заболевания) отмечалось нарастание инфекционно-токсического шока, развились асцит, полиорганная недостаточность, сибиреязвенный сепсис (из крови выделена культура B. anthracis), приведшие к летальному исходу.

Этиологическая диагностика сибирской язвы осуществлялась несколькими методами (бактериологический, серологический, ПЦР-диагностика). Биологический материал для лабораторной диагностики получали путем проведения соскоба со слизистой оболочки полости рта, забора крови, а также перитонеальной жидкости, рвотных масс (у больного с интестинальной формой).

У 90,9% (10 человек) больных с орофарингеальной формой были получены положительные результаты методом ПЦР при проведении соскобов со слизистых оболочек полости рта, при этом бактериологически и методом ПЦР из крови возбудитель выявлен не был. Данный факт позволяет рассматривать орофарингеальную форму как локализовнную. У больного интестинальной формой сибирской язвы из крови, рвотных масс и перитонеальной жидкости была выделена культура возбудителя.

Анализ лейкоцитарной формулы у пациентов с орофарингеальной формой сибирской язвы показал, что у 36,4% (4 человека) отмечался лейкоцитоз, у 81,8% (9 человек) был выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и у 54,5 (6 человек) наблюдалось развитие анэозинофилии.

У больных орофарингеальной формой сибирской язвы было установлено повышение уровня трансаминаз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотранферазы — у 63,6% (7 человек), гипоальбуминемия — 36,4% (4 человека), повышение уровня общего билирубина — 18,2% (2 человека)).

Также у этих больных было отмечено снижение уровня гематокрита (у 27,3% — 3 человека) и тромбоцитов (у 63,6% — 7 человек).

При проведении УЗ-исследования у больных орофарингеальной формой сибирской язвы отмечались УЗ-признаки реактивных изменений паренхимы печени и умеренная гепатомегалия.

У больного интестинальной формой при проведении лабораторного обследования был выявлен выраженный лейкоцитоз (лейкоциты 32,89/мл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные нейтрофилы 8%, сегменто­ядерные нейтрофилы 74%, моноциты 11%, лимфоциты 7%), метаболический ацидоз (ВЕ — 11,4, рСО2 32,4, рН 7,263).

Таким образом, клинические проявления поражения гастроинтестинального тракта при сибирской язве протекают в двух формах — локализованной орофарингеальной форме и интестинальной форме, характеризовавшейся в данном исследовании септическим течением.

Для орофарингеальной формы характерны развитие преимущественно тяжелых форм заболевания, выраженные лихорадочная реакция и интоксикационный синдром, поражение слизистых в виде гингивита, фарингита и тонзиллита, а также наличие отека подкожно-жировой клетчатки, безболезненного при пальпации, тестоватой на ощупь консистенции. При подозрении на орофарингеальную форму сибирской язвы наряду с общепринятыми методами (бактериологический, серологический) целесообразно проводить ПЦР-диагностику биологического материала соскобов со слизистой оболочки полости рта.

Для интестинальной формы сибирской язвы характерно прогрессивное нарастание интоксикационного синдрома, наличие рвоты, болей в животе, которое может не сопровождаться изменением частоты и консистенции стула.

Для данной формы инфекции остается высоким риск развития летального исхода.

При подозрении на данную форму сибирской язвы целесообразно осуществлять этиологическую диагностику всеми возможными методами (бактериологический, серологический, ПЦР-диагностику) с использованием любого доступного биологического материала (кровь, рвотные массы и т. п.).

Литература

1. Покровский В. И., Черкасский Б. Л. Сибирская язва // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. № 2. С. 57–60.
2. Friedlander A. M. Clinical aspects, diagnosis and treatment of anthrax // J Appl Microbiol. 1999, Aug; 87 (2): 303.
3. Fasanella А. Bacillus anthracis, virulence factors, PCR, and interpretation of results // Virulence. 2013, Nov 15; 4 (8): 659–660. Published online 2013 Sep 25. DOI: 10.4161/viru.26517 PMCID: PMC3925694.
4. Ringertz S. H., Hoiby E. A., Jensenius M. et al. Injectional anthrax in a heroin skin-popper // Lancet. 2000. Vol. 356 (9241). P. 1574–1575.
5. Katharios-Lanwermeyer S., Holty J. E., Person M., Sejvar J., Haberling D., Tubbs H., Meaney-Delman D., Pillai S. K., Hupert N., Bower W. A., Hendricks K. Identifying Meningitis During an Anthrax Mass Casualty Incident: Systematic Review of Systemic AnthraxSince 1880 // Clin Infect Dis. 2016, Jun 15; 62 (12): 1537–1545. DOI: 10.1093/cid/ciw184. Epub 2016 Mar 29.
6. Sirisanthana T., Navachareon N., Tharavichitkul P., Sirisanthana V., Brown A. E. Outbreak of oral-oropharyngeal anthrax: an unusual manifestation of human infection with Bacillus anthracis // Am J Trop Med Hyg. 1984, Jan; 33 (1): 144–150.
7. Sirisanthana T., Brown A. E. Anthrax of the gastrointestinal tract // Emerg Infect Dis. 2002, Jul; 8 (7): 649–651.
8. Wendy D. Lamothe Gastrointestinal Anthrax in New Hampshire: A 2009 // Case Report Labmedicine. 2011; 42 (6): 363–368.
9. Петри А., Сэбин К. Наглядная медицинская статистика. М.: Гэотар-Мед, 2010. 169 с.

А. Ю. Попова*, доктор медицинских наук, профессор Ю. В. Демина*, кандидат медицинских наук А. А. Плоскирева**, 1, кандидат медицинских наук Л. Г.

Горячева***, доктор медицинских наук И. В. Лапенко# А. Г. Рязанова##, кандидат медицинских наук В. В.

Малеев**, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

* ФГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва ** ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва *** ФГБУ НИИДИ ФМБА России, Санкт-Петербург # ГБУЗ Салехардская ОКБ, Салехард ## ФКУЗ Ставропольский противочумный институт Роспотребнадзора, Ставрополь