Функциональная деятельность щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы — повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина — Т4 и трийодтиронина — Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул.

В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием — тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями — многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев — диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии — декомпенсированной.

Функциональная автономия щитовидной железы

Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне.

Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.

На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма).

Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень — формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза.

При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте.

При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.

Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.

Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 — и Т4 — свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.

С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока.

Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч.

супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом.

При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом — самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.

При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами — тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.

Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре.

Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии.

При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).

Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.

В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.

Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч.

, функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.

Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.

Щитовидная железа анатомо-физиологические сведения

Щитовидная железа(glandula thyreoidea) — небольшой орган внутренней секреции, располагающийся на передней и боковых поверхностях нижних отделов гортани и первых 5—6 колец трахеи. Щитовидная железа находится в пределах медиального  треугольника. ограниченного сверху подъязычной костью, с боков — кивательными мышцами, а внизу — яремной вырезкой.

Вес железы широко варьирует, но в среднем составляет от 30 до 60 граммов. Она состоит из двух долей, правая из которых больше левой, и перешейка. Перешеек бывает выражен различно, а иногда отсутствует, и тогда между долями железы находится соединительнотканная прослойка.

Примерно у 30% людей имеется пирамидальный отросток, берущий начало на границе левой доли и перешейка и идущий кверху, иногда достигающий подъязычной кости.

Встречаются и так называемые добавочные щитовидные железы, которые имеют самую различную локализацию и могут быть источником патологического процесса.

Анатомы (В. Тонков, 1946; Р. Д.

Синельников, 1963) но форме сравнивают щитовидную железу с подковой, но в нормальных условиях она больше напоминает полураскрытые крылья бабочки, тело которой лежит по средней линии трахеи и соответствует перешейку железы, а брюшко, чуть смещенное влево, — пирамидальному отростку.

Щитовидная железа имеет дольчатую поверхность с хорошо выраженной сетью сосудов, залегающих в бороздках между дольками; цвет — темно-красный с синеватым оттенком, консистенция мягкоэластическая. Размер каждой доли железы в среднем 6X4 см, а толщина около 2 см.

Железа имеет внутреннюю и наружную соединительнотканные капсулы. Тонкая внутренняя или собственная фиброзная капсула срастается с паренхимой железы, проникает вглубь и образует нежную опорную ткань, которая делит паренхиму на дольки, состоящие из пузырьков или фолликулов.

Фолликулы—это функциональная и структурная единица щитовидной железы (Б. В. Алешин, 1972). Они имеют округлую, овальную и редко неправильную форму, в диаметре составляют от 30 до 500 микрон. Стенка фолликула состоит из тонкой базальной мембраны, на которой располагается один слой кубического или призматического эпителия (тиреоцитов).

В просвете фолликулов находится коллоид, продуцируемый тиреоцитами.

Это желтоватая гомогенная вязкая жидкость, консистенция которой зависит от функциональной активности железы.

При повышении функции коллоид становится жидким и пенистым, и при гипофункции уплотняется.

Между фолликулами встречаются скопления эпителиальных клеток, которые называют интерфолликулярными островками. Каждый фолликул окружен густой сетью кровеносных сосудов и лимфатических капилляров.

Наружная оболочка железы является производным средней фасции шеи (Р. Д. Синельников, 1963).

Она принадлежит к внутренней оболочке и образует узкое щелевидное пространство, заполненное рыхлой соединительной и жировой тканью, в которой находятся внеорганные кровеносные и лимфатические сосуды железы и пара- щитовидные железы.

Наружная оболочка более плотная, она покрывает железу как фасция мышцу и выполняет роль фиксирующего каркаса, прикрепляя своими пучками щитовидную железу к соседним органам, и в частности к гортани и глотке, чем объясняется смещение железы при глотательных движениях.

Щитовидная железа имеет очень сложное топографо-анатомическое положение, что откладывает большой отпечаток на хирургию этого органа.

Без четкого знания мельчайших деталей анатомии и топографии щитовидной железы и шеи производить операции на щитовидной железе нельзя.

Более того, особенно строго должно выполняться правило: перед каждой операцией необходимо просмотреть анатомические и топогрфо-анатомические атласы и продумать все этапы операции с возможными особенностями и отклонениями от типичной техники.

Близкое соседство с важными для жизни образованиями отражается и на патогенезе некоторых болезней щитовидной железы, которая при значительном увеличении сдавливает трахею, пищевод, сосуды и нервы, что может вызвать серьезные функциональные нарушения.

Непосредственно к наружной оболочке железы (фасциальному влагалищу) прилежат грудино-щитовидные мышцы, прикрепляющиеся к щитовидному хрящу. Интимно к этим мышцам прилежат грудино-подъязычные и верхнее брюшко лопаточно-подъязычных мышц. Нижние отделы долей частично покрыты кивательными мышцами.

Заднебоковые отделы щитовидной железы прилежат к сосудисто-нервному пучку шеи, содержащему такие важные элементы, как общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв и возвратный гортанный нерв.

Внутренняя поверхность задних отделов железы прилежит к кольцами трахеи, к пищеводу и глотке.

Нижние полюсы железы опускаются до 5—6 колец трахеи, но могут располагаться ниже и тогда входят в соприкосновение со средостением и плеврой.

Большое значение для хирурга имеют паращитовидные железы. Они очень маленькие (размером около 5X3X2 мм, весом 0,05—0,09 г), белесоватого или желтого цвета, располагаются, как уже было отмечено, между внутренней (собственной) и наружной капсулами щитовидной железы.

Верхние паращитовидные железы, как правило, находятся на границе верхней и средней трети по задней поверхности долей железы, а нижние — на уровне 0,5—1 см от нижнего полюса долей по задненаружному их краю. Однако они могут занимать и другое положение и даже располагаться в толще щитовидной железы.

Варьирует и количество паращитовидных желез, их может быть до семи-восьми.

Щитовидная железа очень богата артериальными, венозными и лимфатическими сосудами. Она в единицу времени на вес ткани получает крови больше, чем другие органы. В минуту через щитовидную железу проходит около 300 мл крови, в то время как через ткань почки такого же веса — около 50 мл.

Артериальную кровь железа получает из двух верхних щитовидных артерий, идущих от наружной сонной артерии, двух нижних щитовидных артерий. Все артерии широко анастомозируют между собой.

Имеются очень сложные и разнообразные отношения между нижней щитовидной артерией и возвратным нервом (Е. С. Драчинская, И. С.

Брейдо, 1963), что надо учитывать при операциях на щитовидной железе, нижних паращитовидных железах и при необходимости перевязки нижней щитовидной артерии.

Установлено, что возвратный нерв представлен двумя веточками и у 1 % людей спирально или кольцевидно охватывает ствол нижней щитовидной артерии.

Каждый фолликул окружен тонкой сеточкой нервных волокон, образующих терминальные сплетения. Нервные веточки проникают в стенку фолликула и заканчиваются в протоплазме и около ядра каждого тиреоцита нервными окончаниями. Сплетения второго порядка располагаются вокруг долек.

Густые нервные сплетения имеются по ходу сосудов и в области капсулы. Афферентная иннервация осуществляется шейными спинальными и узловатым ганглиями блуждающего нерва. Симпатические нервные волокна идут от шейного симпатического ствола и от сонного сплетения, а парасимпатические — от блуждающего нерва.

Симпатические импульсы усиливают, а парасимпатические угнетают функцию щитовидной железы.

Многообразна функция щитовидной железы. Она определяется выделяемыми железой гормонами. Клетки щитовидной железы характеризуются способностью к накоплению йода, которого в них содержится в 300 раз больше, чем в плазме крови. 95% йода находится в коллоиде. Такую концентрацию йода в клетках щитовидной железы обеспечивает «йодный насос», располагающийся в клеточных мембранах.

Эпителиальные клетки вырабатывают йодированные соединения, которые входят в реакцию с белком и образуют неактивный тиреоглобулин, скапливающийся в железе в виде коллоида.

Тиреоглобулин под влиянием фермента протеиназы переходит в активные гормоны тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин.

Гормоны поступают в кровь, и большая их часть связывается с альфа-глобулинами, которые выполняют роль основных переносчиков гормонов.

Связанные с белками гормоны теряют физиологическую активность и являются резервом. В плазме крови свободный тироксин составляет всего 0,1% по отношению ко всему количеству его в крови. Трийодтиронин легче отделяется от белков, чем объясняют его большую физиологическую активность. Трийодтиронина в крови в 20 раз меньше, чем тироксина.

Щитовидная железа вырабатывает еще один гормон — тиреокальцитонин. Он продуцируется клетками межфолликулярных островков. Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции обмена кальция — тормозит выделение кальция из костей и увеличивает его отложение, в результате чего понижается уровень кальция в крови.

Функция щитовидной железы регулируется количеством поступающего йода, рефлекторными влияниями, а также гипофизом и гипоталамусом.

В передней доле гипофиза образуется тиреотропный гормон (тиротропин), который усиливает процесс поступления йода в клетки щитовидной железы, стимулирует рост и размножение железистых клеток и стимулирует мобилизацию тиреоглобулина и выход активных гормонов в кровь.

В гипоталамусе вырабатывается так называемый тиреотропиносвобождающий фактор, стимулирующий продукцию гипофизом тиротропина. Гормоны щитовидной железы угнетают эту фикцию гипоталамуса, что тормозит выделение тиротропина и снижает функцию щитовидной железы.

Следовательно, гипофиз и гипоталамус регулируют функцию щитовидной железы по принципу обратной связи: стимулируют образование тироксина и трийодтиронина при недостаточном их уровне в крови, а при высоком их содержании количество веществ, стимулирующих функцию щитовидной железы, угнетается, что тормозит ее функцию (А. А. Зубков, Г. И. Косиц-кий, 1972). Как уже было указано выше, импульсы, идущие по симпатическим нервным волокнам, стимулируют функцию щитовидной железы, а по парасимпатическим — угнетают. йод угнетает процесс мобилизации тиреоглобулина и выделение в кровь активных ферментов.

Тиреоидные гормоны оказывают непосредственное влияние на митохондрии клеток, в которых сосредоточена сложная система энзимов и происходят многие синтетические процессы, в определенной степени связанные с обменом калия и натрия. Избыточное поступление йодированных гормонов щитовидной железы резко усиливает окислительные и протеолитическио процессы, увеличивает и ускоряет все виды обмена.

В связи с этим резко возрастает потребление кислорода и выделение углекислоты, увеличивается расход энергии и всех видов питательных веществ. Образующийся в связи с этим дефицит белков, жиров и углеводов пополняется за счет тканей организма, что приводит к нарастающему исхуданию вплоть до кахексии.

Тироксин и трийодтиронин оказывают возбуждающее влияние на центральную нервную систему, в результате чего наступает беспокойство, чрезмерная раздражительность, бессонница, а при резком повышении функции щитовидной железы — тяжелые психические расстройства.

Гормоны щитовидной железы принимают участие в обеспечении роста и развития организма путем влияния на пластические процессы и синтез белка,.

Понижение функции щитовидной железы замедляет обменные процессы, угнетает функцию центральной нервной системы, рост и развитие организма.

У детей с гипофункцией щитовидной железы наступает состояние, именуемое кретинизмом. Ребенок с явлениями кретинизма резко отстает в росте (рис.

76), вял, лицо у него одутловато, язык большой и нередко высовывается между губами, края которых отвисают книзу.

Щитовидная железа анатомо-физиологические сведения . МЦПК . Русаков В.И. 1997

Если гипофункция щитовидной железы развивается у взрослых, то возникает микседема (слизистый отек), характеризующаяся резким снижением основного обмена (на 30—40%), нарастанием веса тела за счет задержки в тканях воды. Микседематики медлительны, сонливы, апатичны. Психическая деятельность у них угнетена, выражение одутловатого лица тупое (рис. 77).

Щитовидная железа анатомо-физиологические сведения . МЦПК . Русаков В.И. 1997 2

В период полового созревания, при беременности и в других случаях, когда увеличивается потребность организма в йодсодержащих гормонах, наступает функциональная гиперплазия щитовидной железы и объем ее увеличивается.

После стихания повышенной функциональной нагрузки величина щитовидной железы возвращается к нормальной.

Эта особенность щитовидной железы увеличиваться в определенные периоды жизни у женщин подмечена давно, о чем свидетельствует обычай Древних римских матрон измерять ниткой шею новобрачной до и после брачной ночи (Б. В. Петровский, В. С. Семенов, 1961).

Приведенные сведения из анатомии и физиологии щитовидной железы позволяют сделать вывод, что в патогенезе развивающихся в ней патологических процессов в зависимости от характера и особенностей болезни могут играть роль два важные фактора:

• 1) сдавление или смещение увеличивающейся железой прилежащих органов, что имеет большее значение и бывает чаще,
• 2) нарушение эндокринной функции, сопровождающееся большими сдвигами в обменных процессах.

Функциональная активность щитовидной железы

О степени функциональной активности щитовидной железы можно судить по ряду косвенных признаков, характеризующих или активность метаболических процессов в самой железе, или выраженность метаболического эффекта тиреоидных гормонов на периферии.

Аускультация щитовидной железы позволяет обнаружить наличие шумов, нередко выслушиваемых при диффузном токсическом зобе. Аускультация проводится с помощью фонендоскопа, причем иногда шумы появляются только при легком надавливании им на щитовидную железу.

Определение захвата радиоактивного йода щитовидной железой, отражающего метаболизм стабильного йода в железе, производится путем определения радиоактивности над железой через 2, 6, 24, 48 и 72 ч после приема индикаторной (1—2 мкКи) дозы Nal131 без носителя. Результаты подсчета радиоактивности выражаются в процентах от индикаторной дозы.

Дистантный метод предусматривает подсчет радиоактивности с помощью сцинтилляционного счетчика на расстоянии 20—30 см от передней поверхности шеи и, соответственно, стандартного фантома с индикаторной дозой I131. Этот метод уменьшает погрешности определения, связанные с отличиями в топографии щитовидной железы.

Для диагностических целей пригоден контактный метод с определением радиоактивности над щитовидной железой при помощи газового счетчика через 6, 24 и 48 ч от момента приема индикаторной дозы. Измерение радиоактивности стандарта производится на расстоянии 15 мм. При оценке результатов следует учитывать максимальный захват и время наступления максимального захвата, т. е.

характер кривой захвата радиоактивного йода железой. У здоровых людей максимальный захват I131 обычно наступает к 24—72 ч и составляет 20—40% от индикаторной дозы. При гипертиреозе максимальный захват обычно превышает 50% и наступает к 6—24 ч, после чего происходит спад радиоактивности над щитовидной железой.

При гипотиреозе цифры захвата I131, как правило, не превышают 15% от индикаторной дозы. Необходимо знать, что некоторые лекарственные препараты (салицилаты, ПАСК, бромиды, тиреостатические средства и, в первую очередь, йодсодержащие соединения) могут в той или иной степени снижать захват I131 щитовидной железой.

Рентгеноконтрастные йодсодержащие препараты способны подавлять захват I131 до гипотиреоидного уровня в течение года и более от момента их применения. Повышенный захват I131 наблюдается при низком содержании йода в щитовидной железе, что может быть связано с дефицитом йода в потребляемой пище (районы зобной эндемии) или с продолжительным приемом тиреостатических препаратов.

Применение короткоживущих радиоактивных изотопов йода (I123, I132) открывает возможность определения захвата радиоактивного йода ЩЗ в детском возрасте.

Щитовидная железа здоровых людей освобождает от радиоактивного йода 30—60 мл плазмы крови в минуту (йодный клиренс).

Определив йодный клиренс и содержание неорганического стабильного йода в плазме крови, можно рассчитать (помножив эти показатели друг на друга) абсолютный захват стабильного йода щитовидной железой.

Абсолютный захват йода у здоровых людей составляет в среднем 2,3 мкг/ч, при гипертиреозе — 18,5 мкг/ч, при гипотиреозе — 0,3 мкг/ч.

Метаболический эффект избытка или недостатка тиреоидных гормонов может быть количественно оценен с помощью некоторых лабораторных методов.Основной обмен отражает интенсивность энергетических процессов в организме в условиях покоя после 12-часового голодания.

Определение основного обмена производится с помощью различных систем метаболиметров, позволяющих оценивать теплопродукцию, используя непрямые методы калориметрии. Определение основного обмена по поглощению кислорода несколько менее точно, чем при одновременном учете выделяемой углекислоты, однако для диагностических целей эта разница не имеет большого значения.

Теплопродукция, выраженная в больших калориях и пересчитанная на 24 ч, сопоставляется с данными, приведенными в специальных таблицах, для здоровых людей соответствующего пола, возраста, роста и веса. Отличия от данных, приведенных в таблицах, в пределах ±10% считаются несущественными.

При оценке результатов необходимо помнить, что повышение основного обмена, помимо гипертиреоза, может наблюдаться при некоторых физиологических (беременность) и патологических состояниях (сердечная и дыхательная недостаточность, повышение температуры тела, феохромоцитома, акромегалия и др.).

Помимо гипотиреоза, снижение основного обмена может иметь место при гипометаболизме нетиреоидного генеза, голодании, хронической недостаточности коры надпочечников и некоторых других состояниях.Укорочение (или удлинение) времени ахиллова рефлекса может с большой вероятностью указывать на повышение (или, соответственно, понижение) функциональной активности щитовидной железы.

Определение холестерина крови может служить дополнительным показателем функции щитовидной железы. При гипертиреозе имеется тенденция к снижению уровня холестерина. При гипотиреозе обычно наблюдается повышенное содержание холестерина в крови. Большое количество факторов, влияющих на обмен холестерина, снижает диагностическую ценность этого показателя.

Лабораторная оценка функциональной активности щитовидной железы | E. Gulbja Laboratorija

Профессор, хаб. д-р мед.

 наук Алвилс Хелдс
Существующие методы лабораторных исследований позволяют получить объективную информацию о функциональной активности щитовидной железы, которая, будучи правильно интерпретированной, обеспечивает раннюю диагностику различных заболеваний щитовидной железы, а также адекватное лечение.
К сожалению, зачастую не делается выбор в пользу действительно необходимых исследований, и не всегда полученные результаты интерпретируют правильно. Можно выделить три тенденции.

Первая – назначается мало лабораторных исследований для оценки функциональной активности щитовидной железы. Например, диагноз «гиперфункция щитовидной железы» основывается только на уменьшении концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.

Вторая – назначается слишком много исследований, которые дублируют друг друга, не давая существенной дополнительной информации, а лишь увеличивая стоимость лабораторной диагностики. Например, назначают анализ на общий тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также концентрацию этих гормонов, не связанных с транспортными белками («свободных»).
Третья – из нескольких лабораторно определяемых параметров выбирают те, которые могут меняться в силу различных не связанных с функцией щитовидной железы причин, но не определяют показатели, которые меньше подвержены колебаниям. Например, назначают анализ на общий тироксин и трийодтиронин в крови, но их концентрация, в отличие от не связанных с белками форм тех же гормонов, может варьироваться под влиянием различных экстратиреоидных факторов.

Ниже представлена справка о гормонах щитовидной железы, которая поможет выбрать действительно необходимые лабораторные исследования и адекватно их интерпретировать.
Щитовидная железа производит три гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин.

За сутки в организме человека со средней массой тела образуется 90 микрограммов Т4 и 32 микрограмма Т3. Необходимо отметить, в щитовидной железе синтезируется весь объем Т4 (т. е.

100 %) и только 20 % Т3 (оставшиеся 80 % образуются в периферических тканях путем дейодирования Т4). В случае болезней щитовидной железы и в других ситуациях пропорции образования Т3 на периферии могут меняться.

Например, в случае голодания и тяжелых хронических заболеваний на периферии появляется меньше активного Т3, а у пациентов с гипотиреозом – больше.

Биологическое воздействие гормонов щитовидной железы определяется их связыванием с ядерными рецепторами клеток органов-мишеней. Связывание Т3 в 10–15 раз сильнее, что также определяет значительно больший эффект его действия. Однако Т3 значительно быстрее метаболизируется: период его полувыведения составляет 0,75 дня (Т4 – 7 дней).

Важно знать, что в обменных процессах участвуют только не связанные с белками Т4 и Т3 (свободный Т4, свободный Т3), а с белками связываются 99,98 % Т4 и 99,70 % Т3.

Значит, для того чтобы судить об эффекте этих гормонов в организме, нужно руководствоваться колебаниями ничтожных концентраций свободных гормонов; в свое время это доставляло лабораторным специалистам большие проблемы, которые к настоящему времени решены.

После этого короткого вступления перейдем к рекомендациям по выбору анализов, которые могли бы предоставить адекватную информацию о функциональном состоянии щитовидной железы. Тиреотропный гормон (ТТГ). Синтезируется в гипофизе, по принципу обратной связи регулирует функциональную активность щитовидной железы.

Если в организме не хватает гормонов щитовидной железы, начинает усиленно выделяться ТТГ, который стимулирует щитовидную железу устранить дефицит. Если этих гормонов слишком много, выделение ТТГ уменьшается. В процессе лечения гипертиреоза сниженная концентрация ТТГ сохраняется в течение нескольких недель после достижения эутиреоза.

Большие дозы глюкокортикоидов и препараты допамина снижают концентрацию ТТГ.

Показания для определения уровня ТТГ:

• в качестве скрининга, чтобы дальше обследовать людей с подозрениями на патологию щитовидной железы;
• диагностика первичного гипотиреоза (основной процесс в щитовидной железе) и контроль лечения;
• первый лабораторный этап диагностики гипертиреоза (тиреотоксикоза).

Показания для определения уровня свободного Т4 (FT4):

• пациенты с гипотиреозом вместе с ТТГ;
• пациенты с гипертиреозом (и при постановке диагноза, и во время лечения).

Показания для определения уровня свободного Т3 (FT3):

• пациенты с гипертиреозом при постановке диагноза (вместе с FT4), так как у 2–5 % от общего числа пациентов с гипертиреозом наблюдается токсикоз Т3 с неповышенной концентрацией FT4;
• во время лечения, если нет токсикоза Т3, определение FT3 не показано.

В очень редких случаях возможно повышение концентрации свободного Т4 и свободного Т3 в крови на фоне нормальной или немного повышенной концентрации ТТГ без клинической картины гипертиреоза – синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.

Лабораторные исследования щитовидной железы во время беременности

Оценка функциональной активности щитовидной железы важна и для нормального течения беременности, и для нормального развития ребенка. Принятие ошибочных решений и выбор неправильного лечения нередко являются причиной спонтанных абортов и аномалий развития плода.

В практической работе важны нижеследующие вопросы.

• Как у здоровой женщины во время беременности могут измениться параметры гормонов щитовидной железы и ТТГ?

Ответ: концентрацию общего Т4 и общего Т3 в крови не нужно контролировать, так как она может повыситься в связи с усиленным производством транспортных глобулинов.

У 18 % женщин концентрация ТТГ в период до 20-й недели беременности понижается, а концентрация свободных Т4 и Т3 немного повышается в связи с усиленным производством хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).

Однако в таких случаях следует оценить, нет ли клинических симптомов начала гипертиреоза.

• Какими должны быть параметры ТТГ у пациенток с гипотиреозом во время беременности?

Ответ: для нормального развития плода самыми важными являются первые три месяца беременности. В это время ТТГ нужно контролировать раз в месяц. Дозу L-тироксина обычно надо увеличивать так, чтобы концентрация ТТГ в крови была меньше 2,5 мМЕ/л. После этого ТТГ контролируют раз в два месяца.

• Какими должны быть показатели гормонов щитовидной железы и ТТГ в процессе лечения гипертиреоза во время беременности?

Ответ: свободный Т4 в пределах нормы, ТТГ менее 4 мМЕ/л.

Лабораторные исследования щитовидной железы при оценке аутоиммунных процессов

Самыми распространенными причинами функциональных отклонений в работе щитовидной железы являются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа является единственным органом, где наряду с антителами, разрушающими основные элементы тиреоциты, могут формироваться антитела, стимулирующие пролиферацию и функцию клеток.

Нередко эти процессы протекают одновременно, и пока еще многие механизмы до конца не поняты, однако лабораторная информация − в том числе для нужд практикующего врача − постепенно расширяется. В Латвии в настоящее время можно проверить концентрацию разрушающих антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и к тиреоглобулину (АТ к Тг) в крови.

АТ к ТПО лучше, чем АТ к Тг, коррелируют с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, так как информируют о процессе в самой клетке и ее ядре.

Однако следует добавить, что иногда встречаются пациенты с убедительным аутоиммунным процессом в щитовидной железе и высокой концентрацией АТ к Тг в крови, но количество АТ к ТПО у них повышено совсем незначительно. Этот феномен пока не получил убедительных разъяснений. Нередко у нас неправильно интерпретируют сильно повышенную концентрацию антител в крови.

Например, у пациента имеется клиническая картина аутоиммунного тиреотоксикоза (болезни Грейвса, англ. Graves` disease) с соответствующими изменениями в производстве гормонов, но также наличествует сильно повышенная концентрация разрушающих антител в крови, и диагноз пациента меняется на хронический лимфоидальный тиреоидит.

  Разумеется, в аспекте дифференциальной диагностики иногда возникают трудности, однако следует учитывать, что у пациентов с аутоиммунным тиреотоксикозом вместе со стимулирующим процессом в железе протекает также процесс разрушения, о чем свидетельствуют сильно повышенные титры разрушающих антител в 80 % случаев.

В практической повседневной работе для того, чтобы получить информацию об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, нужно проверить:

• уровень АТ к ТПО. Небольшое повышение концентрации этих антител еще не свидетельствует об аутоиммунном процессе, важны многие сотни и тысячи микроединиц на миллилитр. Анализ следует проводить, если есть подозрения на аутоиммунный процесс, диагностирован гипотиреоз и не выяснена его причина. Если концентрация была заметно повышена, частые повторные анализы дают мало дополнительной информации. В семьях с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе анализ рекомендуется делать при наступлении беременности;
• уровень АТ к Тг. Менее значим, чем вышеупомянутый анализ. Имеет диагностическое значение после лечения рака щитовидной железы вместе с определением концентрации Тг в крови;
• уровень антител к рецепторам ТТГ. Сравнительно новый анализ, который дает информацию об антителах, стимулирующих щитовидную железу. Рекомендуется для обоснования диагноза аутоиммунного тиреотоксикоза (если нет убедительной клинической картины), имеет прогностическое значение для пациентов с прогрессирующей аутоиммунной офтальмопатией, а также при прерывании антитиреоидной терапии антитиреоидными препаратами.
  Рекомендуется проверить этот параметр у пациенток с аутоиммунным тиреотоксикозом на 26−28-й неделе беременности, чтобы диагностировать у плода тиреотоксикоз еще до рождения;
• концентрация тиреоглобулина (Тг) в крови. Она имеет малую диагностическую ценность, повышена практически при всех заболеваниях щитовидной железы. В обязательном порядке регулярно проверяется после лечения рака щитовидной железы.
• Концентрацию кальцитонина в крови нужно определять в тех случаях, если есть узловой зоб и подозрения на медуллярный рак железы в одном из узлов.

• Строение, функции и значение щитовидной железы
• Щитовидная железа (glandulathyroidea) — железа внутренней секреции, входит в состав эндокринной системы, синтезирует ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза организма.

Щитовидная железа (в просторечии «щитовидка») — симметричный орган, состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли прилегают непосредственно к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Некоторые авторы отдельно выделяют в щитовидной железе пирамидальную долю. В нормальном (эутиреоидном) состоянии масса щитовидной железы составляет от 20 до 65 г, а размер долей зависит от половозрастных особенностей и может варьироваться в достаточно широких пределах. В период полового созревания происходит увеличения размера и массы щитовидной железы, а в старческом возрасте, соответственно — ее уменьшение. У женщин во время беременности также происходит временное увеличение размеров щитовидной железы, которое самостоятельно, без назначения лечения проходит в течение 6-12 месяцев после родов.

В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), и одного пептидного гормона — кальцитонина.

В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка — тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоиднойпероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов T3 и T4.

Тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для выбора правильного лечения диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки ее морфологической структуры и функциональной активности.

Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований.

На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормонов в крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов. Кроме того, функциональное состояние щитовидной железы оценивается по поглощению изотопа 131I или технеция 99mTc.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Гипотиреоз

Гипотиреоз (гипофункция) — состояние, которое характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы, встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Часто гипотиреоз не выявляется длительное время, т.к.

симптомы заболевания развиваются очень медленно и при этом больные не жалуются на состояние здоровья.

Кроме того, симптомы гипотиреоза могут быть неспецифичными, и заболевание может протекать скрытно под «масками» целого ряда других болезней, что в свою очередь приводит к ошибочной диагностике и неправильному лечению.

1. При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла. Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:
2. -утомляемость;
3. -слабость;
4. -снижение работоспособности;
5. -ухудшение памяти;
6. -зябкость;
7. -отечность;
8. -быстрая прибавка в весе;
9. -сухость кожи;
10. -тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы. Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру.

• Тиреотоксикоз
• Тиреотоксикоз (гиперфункция) — клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются:
• -раздражительность и вспыльчивость;
• -снижение массы тела (при повышенном аппетите);
• -учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма);
• -нарушение сна;
• -постоянная потливость;
• -повышенная температура тела.

Иногда, а особенно в пожилом возрасте, указанные симптомы проявляются не выражено и пациенты связывают свое состояние не с каким-либо заболеванием, а с естественными возрастными изменениями в организме. Так, например, чувство жара, «приливы», которые являются классическими признаками тиреотоксикоза, могут расцениваться женщинами как проявления наступившей менопаузы.

Достаточно распространенным симптомом у пациентов с заболеваниями щитовидной железы является зобофикация (образование т.н. зоба) — увеличение органа больше допустимых значений (нормальный объем железы у мужчин — 9-25 мл, у женщин — 9-18 мл).

В эутиреоидном состоянии щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, также у женщин при беременности и после наступления менопаузы.

В зависимости от того, увеличивается весь орган или только отдельная его часть, принято различать соответственно диффузный или узловой зоб.

1. Причины развития заболеваний щитовидной железы
2. Несомненно, важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того, в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль различных внешних стрессовых факторов:
3. -психоэмоциональные перегрузки;

-несбалансированное питание и как следствие — недостаток витаминов -и/или микроэлементов (в т.ч. йододефицит);

• -неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка;
• -инфекции;
• -хронические заболевания;
• -прием некоторых лекарственных препаратов и др.
• Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы.

Проще говоря, на организм человека постоянно действуют те или иные причины, заставляющие его щитовидную железу продуцировать повышенное или пониженное количество гормонов.

Это приводит к тому, что данный орган эндокринной системы «изнашивается» и «угасает», становится не способным синтезировать оптимальное для нужд организма количество гормонов Т3 и Т4.

В конечном итоге развиваются либо хронические функциональные нарушения щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз), либо морфологические изменения ее структуры (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т.д.).

Подготовила ф/валеолог Поташенкова И. Г.