Классификация бронхиальной астмы

Заболеть астмой можно в любом возрасте. До сих пор нет однозначного мнения о причинах возникновения аномальной чувствительности бронхов. Сейчас специалисты выделяют факторы риска и триггеры заболевания.

К факторам риска относятся:

1. Наследственная предрасположенность. Это не просто чувствительность к аллергенам, но и усиленный синтез иммуноглобулинов, увеличивающих риск спазма бронхов, а также склонность к бронхитам, гипербрадикинемия и гиперчувствительность дыхательных путей. Генетическая предрасположенность выявлена у половины пациентов, страдающих от заболевания астмой;
2. Контакт с аллергеном. Чаще других вызывают астму споры плесени, пыльца растений, частицы шерсти, пера, слюны животных и птиц, продукты жизнедеятельности пылевых клещей, лекарственные средства и продукты.

Дополнительными причинами заболевания астмой у взрослых людей могут быть:

• работа на вредном производстве. Особенно, если человек имеет дело с химическими веществами, парфюмерией и лакокраской, вынужден вдыхать пыль или сильно пахнущие вещества;
• курение, в том числе — пассивное;
• болезни органов дыхания;
• несбалансированное питание и потеря веса;
• злоупотребление бытовой химией;
• вдыхание выхлопных газов и загрязненного воздуха;
• избыточный вес;
• наличие паразитов, вирусов и бактериальных инфекций. 

У детей риск заболевания возрастет, если они недоношены или рано переведены на искусственное вскармливание, страдают болезнями ЖКТ, часто простужаются или если во время беременности мать переболела вирусными заболеваниями.

Триггеры — пусковые факторы астмы 

Даже если человек имеет неблагоприятную наследственность и входит в группу риска, он может никогда не заболеть астмой. Для этого ему нужно избегать триггеров — условий, при который происходит запуск механизма ее возникновения.

К триггерам относятся:

• частые или тяжелые заболевания ОРВИ;
• прием лекарств ряда бета-адреноблокаторов и нестероидных противовоспалительных препаратов;
• стрессы, конфликты, депрессии, личная нереализованность;
• вынужденное вдыхание пыли и резких запахов;
• частое употребление пищи, содержащей консерванты. 

Симптомы бронхиальной астмы

Признаки заболевания сходны с симптомами бронхита, вегето-сосудистой дистонии. Классические симптомы астмы:

• одышка;
• тяжесть в груди, нехватка воздуха;
• кашель и чиханье;
• головная боль;
• поверхностное дыхание, ощущение недостаточно полного выдоха;
• шумное хриплое дыхание;
• крапивница;
• полный выдох легче сделать в положении сидя, со спущенными ногами и крепким упором рук.

Как проходит астматический приступ

Сам приступ чаще случается ночью. Пациенту становится трудно дышать и к акту дыхания подключаются мышцы пресса, груди, шеи, втягивается пространство над ключицами. Вдох и выдох шумные, со свистом. Так продолжается до 4 минут, иногда — до нескольких часов и даже суток. 

 В самых тяжелых случаях развивается синюшность кожи, трескаются ногти, при клиническом обследовании врач отмечает увеличение размеров сердца и признаки эмфиземы легких — ослабление функции дыхания при увеличении грудной клетки. Пациент нередко страдает от дерматитов, экземы, псориаза, хронического насморка.

Классификация 

Астма — мультифакториальная хроническая болезнь,требующая дифференцированного лечения. Ее делят на стадии, формы, фазы и фенотипы. Важно максимально полно изучить факторы, приведшие к возникновению болезни. Используя эту информацию, врач назначит оптимальное лечение. 

По причине происхождения

1. Аллергическая (экзогенная). Причиной возникновения приступа является внешний раздражитель — пищевой или респираторный аллерген. Вначале дает о себе знать предастма — комплекс болезненных состояний верхних дыхательных путей, насморк, ларингит, трахеит. А затем развивается астматический приступ.

    

В эту группу входит атопическая астма, возникающая у людей с генетической предрасположенностью к тому или другому виду аллергена. Чаще всего пациенты чувствительны к продуктам жизнедеятельности пылевых клещей, шерсти животных, пыльце цветущих растений, продуктам или ингредиентам косметики.

1. Инфекционная (эндогенная). Причиной приступов являются патологические микроорганизмы — вирусы, бактерии или грибки. Они провоцируют появление бактериальных бронхитов, ОРВИ или заболеваний легких, нарушают проходимость органов дыхания и провоцируют появление астмы.
2. Смешанная астма. Является следствием сочетания аллергической и инфекционной форм астмы. Это результат плохой экологии, неподходящего человеку климата, стрессов или вредных привычек.

По степени тяжести

Астма может проявляться эпизодически и мало влиять на образ жизни пациента. Редкие обострения, вызванные взаимодействием с аллергеном, сменяются стойкой ремиссией.

• Если приступы возникают несколько раз в неделю — речь идет персистирующей астме легкой степени, если ежедневно — о средней степени тяжести.
• Астма тяжелой степени — это почти непрерывный патологический процесс, формирующий астматический статус и требующий наращивания дозировки противоастматических средств.
• Для определения тяжести заболевания врач примет во внимание такие обстоятельства:

• насколько часто происходят приступы в дневное и ночное время;
• сколько времени необходимо для снятия приступа;
• общее состояние пациента.

• частоту и характер дыхания;
• насколько активно задействованы в процессе дыхания вспомогательные мышцы;
• есть ли хрипы и свистящее дыхание;
• вздувается ли при дыхании область груди;
• частоту сокращения сердечной мышцы;
• изменения в эмоциональном состоянии пациента;
• поза, которую вынужден принимать человек во время приступа;
• вынужденное ограничение физической активности пациента;
• необходимость врачебного вмешательства в ходе приступа.

Особые формы астмы

Это формы заболевания, различающиеся по своему происхождению и клиническим признакам:

1. Профессиональная астма. Появляется при контакте с вредными или вызывающими аллергию веществами при профессиональной деятельности пациента. Для стабилизации состояния чаще всего достаточно сменить работу. 
2. Рефлюкс-индуцированная форма. Если снижен тонус сфинктера пищевода, существует вероятность заброса пищи из желудка в пищевод и дыхательные пути. В результате возникает спазм бронхов. Такие приступы чаще возникают ночью или если человек лежит.
3. Аспириновая астма. Это псевдоаллергическая реакция на нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин. Приступы протекают тяжело, с обструкцией бронхов и кашлем. Для купирования приступа используют глюкокортикостероиды.
4. Астма физического напряжения. Приступ возникает после физической работы или усилия. Протекает тяжело, с нарастанием дыхательной недостаточности и нередко требует срочной медицинской помощи.
5. Ночная астма. Возникает по ночам и чаще всего не имеет четкого объяснения. Требует коррекции подобранного ранее лечения.
6. Кашлевая (скрытая) астма. Имеет смазанную клиническую картину, поэтому ее часто принимают за другие болезни с бронхиальной обструкцией — бронхит курильщика, хроническую обструктивную болезнь легких.

Диагностика заболевания

Врач устанавливает диагноз на основе комплексного обследования, по симптомам и характеристикам течения приступа и данным лабораторного и инструментального обследования.

Непросто определить, является заболевание аллергическим или инфекционным. Инфекция может провоцировать проявление как астмы, так и бронхита.

Информативными являются:

• исследование функции внешнего дыхания при помощи спирографа;
• измерение экспираторного потока пикфлоуметром. Прибором удобно пользоваться дома, величину PEF нужно измерять ежедневно и вносить в график. Таким образом можно оценить действие аллергенов, эффективность лечения и прогнозировать появление следующего приступа;
• определение иммунологических изменений, специфических проб иммуноглобулинов Е и уровня  IgE;
• кожные скарификационные и уколочные пробы с возможными аллергенами;
• радиография грудной клетки в период обострения заболевания;
• рентгенография;
• пневмотахография.

Лабораторная диагностика включает: биохимический анализ крови, общий анализ крови и мокроты. 

Важно: у детей определить бронхиальную астму сложно, ее симптомы сходны с проявлениями других заболеваний. Поэтому самым результативным будет проба на аллергию и исследования внешнего дыхания.

Признаки заболеваний, сходных с астмой

Затрудненное дыхание и изматывающий кашель и другие признаки астмы характерны для группы заболеваний органов дыхания. Нередко пациент страдает от нескольких патологий сразу.

Необходимо исключить воспаление легких, хронический бронхит, туберкулез, неврологические заболевания и проблемы с сердцем. Приступы кашля случаются и в том случае, если пациенту в горло попал посторонний предмет.

При бронхите в анализах крови и мокроты имеются признаки воспалительного процесса. Нет изменения дыхания, а при продуктивном кашле выделяется больше слизи. При астматическом кашле секрета выделяется мало, более обильно он появляется после окончания приступа.

При пневмонии повышается температура, что нехарактерно для астмы, присутствует интоксикация организма.

При туберкулезе кашель более слабый, чем астматический. Он не сопровождается нарушением дыхания. Температура держится более 20 дней, пациент теряет аппетит и стремительно худеет.

Если в дыхательные пути попал посторонний предмет — сильный кашель появляется внезапно. Как только предмет извлечен, кашель пропадает.

Лечение заболевания

Излечить бронхиальную астму невозможно, задача врача — облегчить симптомы и течение болезни, при помощи правильно назначенного лечения.

Для лечения астмы используются препараты, купирующие ее симптомы. Например — средства, расширяющие бронхи, антигистаминные препараты и лекарства для стабилизации мембраны клетки. Хорошие результаты дают ингибиторы лейкотриенов и кромоны. 

Для общего укрепления организма применяют массаж, лечебную физкультуру и закаливание, дыхание в соляной пещере и ароматерапию. Хороший эффект дает применение иглорефлексотерапии и лекарственных трав. В ряде случаев назначают аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ).

Стандартная схема медикаментозного лечения включает применение:

• глюкокортикостероидов;
• моноклональных антител;
• лейкотриеновых антагонистов;
• ксантинов;
• лечебных ингаляторов комбинированного действия. 

Осложнения астмы

Астма является тяжелым заболеванием, меняющим жизнь человека и его близких. Болезнь может привести:

• к развитию астматического статуса — более тяжелой форме заболевания. Без участия врача пациент не может купировать развитие приступа, возникает угрожающая жизни дыхательная недостаточность. Необходима срочная госпитализация в пульмонологический стационар; 
• к острой дыхательной недостаточности, возникающей при критическом сужении бронхиального просвета. Необходима искусственная вентиляция легких и длительное лечение препаратами, расширяющими бронхи;
• к спонтанному пневмотораксу — разрыву ткани легкого, в результате чего орган спадается, а в плевральную полость попадает воздух. Жизни больного угрожает опасность, лечение возможно только в стационаре;
• к ателектазу — спадению легкого или его части, в случае если бронхи забиты трудноотделяемой мокротой. Ателектаз и пневмоторакс возникают внезапно, характеризуются резкой болью в груди, цианозом, дыхательные движения со стороны пострадавшего легкого ограничены. Лечение состояние комплексное, бронхиальные просветы очищаются при приеме лекарств, слизь удаляется механически. Чтобы не допустить ателектаза, пациент должен обильно пить и принимать после приступов удушья разжижающие мокроту средства;
• острому и хроническому бронхиту и воспалению легких. Заболевания возникают вследствии ослабления иммунитета и вторичной бактериальной инфекции. У пациентов, страдающих астмой, пневмония протекает более тяжело и лечится только в условиях стационара;
• эмфиземе легких — разрушению стенок альвеол и образованию воздушных полостей в легких. Сопровождается кислородным голоданием всего организма.

От хронического кислородного голодания страдает сердечно-сосудистая система, следствием чего является гипотония, тахикардия, аритмия, а в редких случаях — внезапная остановка сердца и инфаркт.

Нервная система реагирует на снижение содержания кислорода в крови сильной головной болью, нарушением функций мозга, изменениями в психике. У детей возможно отставание в физическом развитии и нестабильность психики.

На регулярный прием лекарственных препаратов реагируют органы пищеварения — печень, желудок, двенадцатиперстная кишка. В редких случаях пациентов могут возникнуть желудочно-кишечный рефлюкс, недержание мочи и кала.

У страдающих астмой людей происходят изменения составе крови. Это становится причиной нарушения метаболизма клеток, нарушению в работе всех систем организма.

Приступы удушья, сменяющиеся сильным кашлем, могут привести к механическим повреждениям:

• внутренним кровотечениям;
• травмам внутренних органов;
• грыжам;
• выпадению матки и прямой кишки.

Возникновение осложнений можно свести к минимуму, если соблюдать все рекомендации врача. Важно не допускать снижения иммунитета, полноценно питаться, не пренебрегать физкультурой, не иметь вредных привычек.

От чего зависит течение болезни

На развитие болезни влияет много факторов — как внешних, так и связанных с образом жизни человека.

Факторы, которые наиболее влияют на протекание болезни:

• возраст пациента;
• степень тяжести обструкции;
• возможность физической активности;
• реакция на аллергены;
• зависимость от вредных факторов климата и окружающей среды;
• тяжесть течения заболевания;
• триггеры астмы.

Классификация и патогенез бронхиальной астмы

В настоящее время существуют несколько классификаций бронхиальной астмы в зависимости от их определяющих принципов. Этиологическая классификация бронхиальной астмы предусматривает выделение двух основных форм: аллергической (атонической) и неаллергической. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ 10 пересмотра, 1992 г.

) выделяют следующие клинические формы бронхиальной астмы (табл. 9). В настоящее время ещё не утратила значения классификация бронхиальной астмы, предложенная Г.Б. Федосеевым (1982), благодаря своей практической направленности с выделением различных клинико-патогенетических вариантов, характеризующих разнообразие патофизиологических механизмов возникновения и развития заболевания.

Приводим ее сокращенный вариант.

Таблица 9. Классификация бронхиальной астмы (МКБ-10)

Класс X. Блоки	Болезни органов дыхания
J 45	Астма
J 45.0	Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой
J 45.1	Неаллергическая астма Эндогенная неаллергическая астма
J 45.8	Смешанная астма
J 45.9	Неуточненная астма Астматический бронхит
J 46	Астматический статус Острая тяжелая астма

Классификация бронхиальной астмы по Г.Б. Федосееву (1982)

1.  
   1. Этапы развития бронхиальной астмы
2. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
3. Состояние предастмы.
4. Клинически выраженная бронхиальная астма.
5. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
6. Атопический.
7. Инфекционнозависимый.
8. Аутоиммунный.
9. Глюкокортикоидный.
10. Дизовариальный.
11. Выраженный адренергический дисбаланс.
12. Холинергический.
13. Нервно-психический.
14. Аспириновый.
15. Первичноизмененная реактивность бронхов.
16. Тяжесть течения бронхиальной астмы
17. Легкое течение.
18. Течение средней тяжести.
19. Тяжелое течение.
20. Фазы течения бронхиальной астмы
21. Обострение.
22. Нестабильная ремиссия.
23. Ремиссия.
24. Стойкая ремиссия (свыше 2 лет).

5. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.
2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

В настоящее время лучше всего изучены патогенетические механизмы аллергической (атонической) бронхиальной астмы, которые реализуются по первому типу аллергических реакций (анафилактический или реагиновый механизм) в соответствии с классификацией Gell и R.A.Coombs (1975).

При этом различают 4 фазы развития заболевания: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.

В иммунологической фазе первое проникновение аллергена в организм через дыхательные пути вызывает его захват, расщепление и соответствующую обработку (процессинг) макрофагом, который в дальнейшем передает информацию Т-лимфоцитам, активируя субпопуляцию Т-лимфоцитов-хелперов — Th2.

Активированные Th2 продуцируют ряд цитокинов, в том числе интерлейкины 4, 5, 6, вызывающие стимуляцию, пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов и переключающие синтез иммуноглобулинов в В- лимфоцитах на IgE и IgG4.

Синтезированные IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии первого (тучных клеток и базофилов) и второго порядка (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов) с помощью клеточных Fc-рецепторов, завершая процесс сенсибилизации организма к данному аллергену.

Наряду с этим процессом тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Thl, секретирующих γ-интерферон, который тормозит синтез реагинов В-лимфоцитами. Основная масса тучных клеток и базофилов расположена в подслизистом слое бронхиальной стенки. При стимуляции аллергеном их количество увеличивается в 10 раз.

В патохимической фазе при повторном введении аллергена в организм больного наступает взаимодействие этого аллергена с антителами на поверхности клеток-мишеней аллергии, приводя к их активации и дегрануляции с выделением большого количества медиаторов воспаления.

Из тучных клеток выделяется гистамин, лейкотриены 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4), простагландин D2, интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитактивирующий фактор.

Дегрануляция базофилов сопровождается выделением гистамина, лейкотриена D4, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора, гепарина, калликреина. Патофизиологическая фаза сопровождается бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, инфильтрацией стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекрецией слизи, обусловленными действием медиаторов воспаления. В патофизиологической фазе различают раннюю и позднюю астматическую реакции. Ранняя астматическая реакция проявляется развитием бронхоспазма, клиническим эквивалентом которого является начало приступа удушья. Начинается она через 1—2 мин после контакта с аллергеном, достигает максимума на 15-20-й минуте и продолжается около двух часов. Основными клетками, которые принимают участие в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы.

https://www.youtube.com/watch?v=iGp_EplP66M\u0026t=1163s

Поздняя астматическая реакция начинается через 4—6 ч после контакта с аллергеном. Максимум физиологичных проявлений наступает на 6-8-й час. Общая продолжительность реакции — 8—12 ч.

Основными ее патофизиологическими проявлениями являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, нарушения микроциркуляции, повреждение бронхиального эпителия, формирование гиперреактивности бронхов.

В развитии поздней астматической реакции принимают участие эозинофилы, тучные клетки, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые накапливаются в бронхах под действием медиаторов воспаления и цитокинов. Основной клеткой поздней астматической реакции является эозинофил, выделяющий, кроме вышеупомянутых, следующие биологически активные вещества:

1. основной белок, активирующий тучные клетки и повреждающий бронхиальный эпителий;
2. эозинофильный белок X, подавляющий культуру лимфоцитов;
3. простагландин F2«, вызывающий бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
4. тромбоксан А2, вызывающий спазм бронхов и сосудов, повышающий агрегацию тромбоцитов;
5. протеолитические ферменты.

В настоящее время известно, что в сложных механизмах бронходилатации, приводящих к спонтанному прекращению приступа удушья, большая роль принадлежит оксиду азота.

Он образуется из аминокислоты аргинина под действием фермента NO-синтетазы (NOS) макрофагами, нейтрофилами, тучными клетками, а также клетками эндотелия, бронхиального эпителия и гладкомышечными клетками.

Оксид азота путем активации гуанилатциклазы и синтеза цГМФ вызывает такие патофизиологические эффекты, как:

1. вазодилатация в малом круге кровообращения и противодействие развитию легочной гипертензии;
2. бронходилатация и улучшение функции мерцательного эпителия бронхов;
3. снижение активности воспалительных клеток, торможение агрегации тромбоцитов, изменение микроциркуляции.

При бронхиальной астме увеличивается активность NOS, повышается содержание оксида азота в бронхиальном эпителии и увеличивается его концентрация в выдыхаемом воздухе, что служит биологическим маркером бронхиальной астмы.

Выделение инфекционнозависимой бронхиальной астмы в отдельную форму является дискутабельным.

Тем более, что наличие бактериальной и другой инфекционной, прежде всего грибковой, сенсибилизации у больных астмой была установлена многими исследователями.

Считается, что в патогенезе инфекционнозависимого варианта принимают участие следующие механизмы:

1) Гиперчувствительность замедленного типа, реализуемая по четвертому типу аллергических реакций (клеточно-опосредованный тип).

В основе лежит взаимодействие антигенов инфекционных возбудителей и сенсибилизированных Т-лимфоцитов, которые имеют на своей поверхности специфические рецепторы.

Результатом такого взаимодействия является стимуляция Т-лимфоцита с последующим выделением из него лимфокинов: факторов хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, фактора угнетения миграции макрофагов, фактора переноса, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов.

Эти биологически активные вещества вызывают высвобождение из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов) простагландинов D2 и F2α, лейкотриенов 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4) и формирование в стенке бронха воспалительного инфильтрата, содержащего нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы.

1. Аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагинов (IgE). Встречается преимущественно на ранних стадиях инфекционнозависимой бронхиальной астмы. Чаше всего бывает при грибковой и респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, а также некоторых бактериальных инфекциях (Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae).
2. Неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение их глюкокортикоидной функции, нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, снижение активности β2-адренорецепторов.
3. Высвобождение гнетами на и других медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов под действием пептидогликанов и эндотоксинов многих бактерий.

Адренергический дисбаланс — это возникновение дефекта в рецепторной системе бронхов, при котором нарушается соотношение между β- и α-адре- норецепторами в сторону увеличения активности α-адренорецепторов.

В соответствии с теорией Szentivanyi (1980), возникновение адренергического дисбаланса может быть обусловлено врожденной неполноценностью β2-адренорецепторов и системы аденилатциклаза — цАМФ.

Сниженная активность аденилатциклазы способствует повышению тонуса бронхов независимо оттого, какой фактор — инфекционный, аллергический или психический — является пусковым механизмом бронхоспазма. Такой вариант астмы рассматривается как отдельный клинический вариант.

Некоторые авторы допускают возникновение адренергического дисбаланса под действием вирусной инфекции, аллергической сенсибилизации, гипоксемии, избыточного использования симпатомиметиков. Во многих случаях в возникновения гиперчувствительности бронхов патогенетическую роль играют нарушения нейрогенной регуляции .

Преобладание тонуса блуждающего нерва над симпатической иннервацией бронхов способствует развитию бронхоспазма. Это часто происходит на фоне нарушений обмена холинергического медиатора — ацетилхолина. При этом в крови больных определяется повышение уровня ацетилхолина и снижение уровня холинэстеразы.

Кроме того, наблюдается физиологическое повышение тонуса блуждающего нерва вечером и ночью, что способствует возникновению ночных приступов удушья. Аспириновая астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, обусловленный непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Такая астма встречается у 9—30% больных. Сочетание астмы с поли- позом носа и придаточных пазух, а также непереносимостью аспирина называется астматической триадой. В основе патогенеза аспириновой астмы лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под действием аспирина и других НПВП, ингибируюших циклооксигеназу.

После их употребления из арахидоновой кислоты под действием активированного липооксигеназного пути образуются лейкотриены 4-й серии (LT С4, LT D4, LT Е4), которые являются мощными бронхоконстрикторами.

Угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты приводит к уменьшению образования простагландина Е, способствующего бронходилатации, а также к увеличению синтеза простагландина F20C7 который, напротив, суживает бронхи. НПВП являются не единственным этиологическим фактором аспириновой астмы.

Чаще всего наблюдается сенсибилизация таких больных к бытовым аллергенам.

Аспириновую астму вызывает не только употребление аспирина и других НПВП, но и баралгина, комбинированных лекарственных форм, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота (теофедрин, цитрамон, асфен, аскофен), а также пищевых продуктов, содержащих салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин). Астма физического напряжения (усилия) характеризуется появлением приступов удушья после действия субмаксимальной физической нагрузки. Продолжительность физической нагрузки имеет большее значение, чем ее интенсивность. Чаще всего приступ удушья возникает после длительного бега и езды на велосипеде. Соответственно концепции S. Goldfrey (1984), физическая нагрузка вызывает два противоположных действия на гладкую мускулатуру бронхов: сначала во время нагрузки преобладает бронходилатационное действие симпатической нервной системы, а затем, по окончании нагрузки, начинает преобладать действие парасимпатической нервной системы и медиаторов воспаления. В настоящее время считают, что астма физического напряжения — не специальная форма бронхиальной астмы, а лишь одно из проявлений гиперчувствительности бронхов.

Основными патофизиологическими механизмами такой астмы являются:

1. гипервентиляция во время физического напряжения; под действием гипервентиляции происходит потеря тепла и жидкости, охлаждение слизистой оболочки бронхов, возникает гиперосмолярность бронхиального секрета; имеет место также механическое раздражение бронхов;
2. раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса;

дегрануляция тучных клеток и базофилов вследствие их неспецифической стимуляции с выделением медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов, хемотаксических факторов и пр.).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются, отекают и выделяют дополнительную слизь, что может затруднять дыхание и вызывать кашель, хрипы и одышку. Бронхиальную астму невозможно вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку течение бронхиальной астмы со временем часто меняется, пациенту важно вместе с врачом отслеживать клинические проявления и симптомы и корректировать лечение по мере необходимости.

Симптомы бронхиальной астмы варьируют от человека к человеку. Приступы могут быть постоянными или редкими, зависящими от внешних обстоятельств. Клинические проявления и симптомы бронхиальной астмы включают: одышку стеснение или боль в грудной клетке нарушения сна, вызванные одышкой, кашлем или хрипами свистящий или хрипящий звук при выдохе (хрипы являются частым признаком бронхиальной астмы у детей) приступы кашля или хрипов, усугубляющиеся респираторным вирусом, таким как простуда или грипп Есть ряд признаков, на которые надо обратить особое внимание. Они свидетельствуют о том, что ситуация усугубляется. Следует обратиться к врачу, если симптомы бронхиальной астмы становятся более частыми и вызывают больше беспокойства, усиливается затруднение дыхания, возникает необходимость в более частом приеме противоастматических препаратов. У некоторых людей клинические проявления и признаки астмы обостряются в определенных ситуациях. Бронхиальная астма физического напряжения может усугубляться при холодном и сухом воздухе. Профессиональная бронхиальная астма провоцируется раздражающими веществами на рабочем месте, такими как химические пары, газы или пыль. Аллергическая бронхиальная астма вызывается переносимыми по воздуху веществами, такими как пыльца, споры плесени, перхоть домашних животных.

В настоящее время неизвестно, почему развивается бронхиальная астма. Предположительно, это связано с сочетанием экологических и генетических (наследственных) факторов. Провоцировать развитие признаков и симптомов бронхиальной астмы может воздействие различных раздражающих веществ и аллергенов. В том числе они могут включать: Переносимые по воздуху вещества, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или частицы фекалий тараканов. Инфекции дыхательных путей, например, простуду. Физическую активность (бронхиальная астма физического напряжения). Холодный воздух. Вещества, загрязняющие воздух, и раздражающие вещества, такие как дым. Некоторые лекарственные средства, в том числе бета-блокаторы, аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и другие) и напроксен (Алив). Сильные эмоции и стресс. Сульфиты и консерванты, добавляемые в некоторые виды продуктов питания и напитков, включая креветки, сухофрукты, переработанный картофель, пиво и вино. Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) – заболевание, при котором желудочная кислота забрасывается обратно в глотку.

Считается, что ряд факторов увеличивает шансы на развитие бронхиальной астмы. Они включают наследственность, наличие аллергических заболеваний, ожирение, курение, в том числе пассивное, воздействие загрязняющих воздух веществ, а также профессиональных аллергенов.

Первыми признаками бронхиальной астмы, с которыми рекомендуется обращаться к врачу, являются частые кашель или хрипы, длящиеся дольше нескольких дней. Также возможно появление любого из перечисленных выше симптомов. Тяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть опасными для жизни. Если пациент отмечает быстрое ухудшение одышки или хрипов, отсутствие улучшения даже после применения ингаляционного препарата, если одышка развивается при минимальной физической нагрузке, необходимо срочно обратиться за консультацией.

Для исключения других возможных заболеваний, таких как респираторная инфекция или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), врач проводит физикальный осмотр пациента и задаст вопросы о клинических проявлениях и симптомах и о любых других болезнях. Также проводятся дополнительные исследования, которые могут включать: Спирометрию. Это исследование оценивает степень сужения бронхов посредством проверки того, сколько воздуха и насколько быстро пациент может выдохнуть после глубокого вдоха. Пикфлоуметрию. Исследование устанавливает силу дыхания. Провокационную пробу с метахолином. Метахолин является триггерным фактором бронхиальной астмы, который при вдыхании вызывает легкое сужение дыхательных путей. Если пациент реагирует на метахолин, то у него, вероятно, бронхиальная астма. Исследование с оксидом азота. Это исследование измеряет количество оксида азота, которое есть при дыхании. Когда дыхательные пути воспалены и уровень оксида азота повышен, то это признак бронхиальной астмы. Визуализационные методы исследований. Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография (КТ) легких и полостей носа (пазух) с высоким разрешением могут выявить любые структурные нарушения или заболевания (например, инфекцию), которые могут вызывать или усугублять проблемы с дыханием. Аллергологическое исследование может быть проведено с помощью кожной пробы или анализа крови. Аллергологические исследования позволяют выявить реакцию на домашних животных, пыль, плесень и пыльцу. Эозинофилы в мокроте. Это исследование определяет наличие определенных лейкоцитов (эозинофилов) в мокроте, которая выделяется во время кашля. Эозинофилы присутствуют, когда развиваются симптомы астмы. Провокационные пробы на выявление бронхиальной астмы физического усилия и холодовой астмы. При проведении этих исследований врач измеряет степень нарушения проходимости дыхательных путей до и после того, как пациент выполнит интенсивную физическую нагрузку или сделает несколько вдохов холодного воздуха. Как классифицируют бронхиальную астму Определение степени тяжести бронхиальной астмы помогает врачу выбрать наилучшее лечение. Тяжесть бронхиальной астмы с течением времени часто меняется, что требует корректировки терапии. Бронхиальная астма подразделяется на четыре основные категории: Классификация бронхиальной астмы Клинические проявления и симптомы Легкая интермиттирующая Легкое течение симптомов до двух дней в неделю и до двух ночей в месяц Легкая персистирующая Симптомы больше двух раз в неделю, но не более одного раза в день Умеренная персистирующая Симптомы один раз в день и более одной ночи в неделю Тяжелая персистирующая Симптомы в течение дня большинство дней и часто по ночам

Профилактика и многолетний контроль являются ключевыми факторами прекращения приступов бронхиальной астмы до их начала. Лечение обычно включает обучение распознаванию провоцирующих факторов, принятие мер по их предотвращению и отслеживание дыхания, чтобы убедиться, что ежедневно принимаемые лекарственные препараты от бронхиальной астмы контролируют симптомы. В случае обострения бронхиальной астмы может понадобиться ингалятор быстрого действия. Лекарственные препараты Рекомендуемые пациенту лекарственные препараты определяются индивидуальным характером течения заболевания. Например, профилактические препараты длительного действия уменьшают воспаление в дыхательных путях, быстродействующие ингаляторы (бронходилататоры) быстро раскрывают отекшие дыхательные пути, которые ограничивают дыхание. В некоторых случаях необходимы лекарственные препараты от аллергии. Лекарственные препараты длительного действия для лечения бронхиальной астмы, обычно принимаемые ежедневно, являются ключевым элементом терапии. Эти медикаменты ежедневно контролируют течение бронхиальной астмы и снижают вероятность развития приступа. Типы лекарственных средств длительного действия включают ингаляционные кортикостероиды, модификаторы лейкотриена, бета-агонисты длительного действия, комбинированные ингаляторы, теофиллин. К препаратам неотложной помощи относятся бета-агонисты короткого действия –ингаляционные быстродействующие бронходилататоры. Также применяются пероральные и внутривенные кортикостероиды. Эти лекарственные препараты, включающие преднизон и метилпреднизолон, снимают воспаление дыхательных путей, вызванное тяжелым течением бронхиальной астмы. Они могут вызывать серьезные побочные эффекты при длительном применении, поэтому их используют только кратковременно для лечения тяжелых симптомов бронхиальной астмы. Если астма является следствием аллергии, то в этом случае протекание заболевания может ослабить аллергенспецифическая иммунотерапия.

Способа предотвратить бронхиальную астму на настоящий момент не существует. Однако пациент, работая вместе с врачом, может разработать программу действий, необходимых для предотвращения приступов. Она может включать: подробный план лечения, которому пациент обязательно должен следовать профилактические прививки от гриппа и пневмонии по возможности исключение факторов, провоцирующих приступы астмы обучение специальным техникам контроля дыхания Важно соблюдать ряд правил и в быту, которые помогают избегать приступов. Рекомендуется пользоваться кондиционером, тщательно убирать пыль в квартире, избегать попадания спор плесени. Также врачи отмечают, что острота и частота приступов ниже у людей, которые регулярно тренируются и поддерживают нормальный вес.