Желтая лихорадка (febris flava, лат.; yellow fever, англ.)

• Определение
• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Профилактика

Желтая лихорадка (Febris flava) — острое инфекционное заболевание вирусного происхождения, передающееся комарами и характеризуется лихорадкой, желтухой, интоксикацией.

Причины

Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус Viscerophilus tropicus, культивируется на куриных эмбрионах и на обезьяньих тканевых почечных культурах. Вирус можно хранить также путем заражения мозга или тестикул мышат — сисунков. Желтая лихорадка распространена, главным образом, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке. В Европе не наблюдается.

Возможное использование зараженных комаров, как орудия биологического вооруженного нападения, а также завоз комаров с эпидемических очагов. Источник инфекции в природе — обезьяны, сумчатые и некоторые грызуны, живущие в тропических странах.

Передача инфекции от этих животных осуществляется комарами (Aedes aegypti , Aedes simpsoni , Aedes calopus , Aedes africanus), в которых вирус болезни сохраняется 70-100 дней. Комары, кусая людей, инокулируют вирус в кровь. После инокуляции результате укуса комара, вирус распространяется лимфо — и гематогенно, поражая печень, селезенку, лимфатические узлы и костный мозг.

В этих органах возникают дегенеративные процессы, а также проявления геморрагического диатеза. Появляется желтушная окраска кожи, слизистых оболочек. В мозгу возникают периваскулярные кровоизлияния.

Симптомы

Инкубационный период 3-6 дней. Болезнь начинается очень остро. Появляется головная боль, боль в затылке, мышцах спины, тошнота, рвота. Температура повышается до 39-40 °С. В типичных случаях лихорадка длится 5-7 дней.  Появляется желтуха различной интенсивности, от легкого окрашивание склер до интенсивного пожелтение кожи.  Наблюдается относительная брадикардия (признак Фаже). Возникают кровотечения: носовые, маточные, желудочно-кишечные, а также альбуминурия и цилиндрурия. Может возникать анурия. В тяжелых случаях — молниеносный ход и смерть при явлениях нарушенного сознания, бред, с последующим возникновением печеночной или почечной комы. Смерть наступает за 3-4 дня. Вместе с этим бывают и легкие формы, когда лихорадка продолжается 2-3 дня и сопровождается головной болью, тошнотой, носовыми кровотечениями, субиктеричностью и незначительной альбуминурией. Осложнения: абсцессы почек, паротиты, пневмонии, миокардит.

Диагностика

Выделение вируса от людей осуществляется путем заражения кровью больных людей в мозг белых мышей. Пользуются также серологическими исследованиями — выявлением вируснейтрализирующих антител в парных сыворотках.

Профилактика

Лечение симптоматическое. Постельный режим, уход за больным. Можно назначать глюкозу, глюконат кальция, щелочные растворы, сердечные препараты, витамины. Меры профилактики заключаются в защите от комаров. Специфическая профилактика осуществляется путем иммунизации людей ослабленной вакциной. Вакцинацию проводят 1 раз в 4 года.

Желтая лихорадка в МКБ классификации:

Онлайн консультация врача

Специализация: Инфекционист

Жёлтая лихорадка — это… Что такое Жёлтая лихорадка?

Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое геморрагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров.

История

Как пишет Милан Даниэль[1], у жёлтой лихорадки много общего с малярией.

Не только то, что и она подчас не на шутку ввязывалась в историю человеческого общества и отчасти сходна с ней по эпидемиологии, но и то, что она сходна с нею в некоторых клинических признаках; и не случайно из древнейших исторических сведений очень трудно заключить, о какой из двух болезней шла речь в том или ином случае и не шла ли речь о комбинации обеих.

Вот почему авторы расходятся и в определении самого старого источника. Некоторые склонны считать таковым запись 1598 г. о гибели воинов Георга Клиффорда, графа из Камберленда на острове Пуэрто-Рико. Однако обычно отсчёт ведут от описания эпидемии на полуострове Юкатан в 1648 г.

В то время население Центральной Америки и островов Карибской области страдало от тяжёлых, повторяющихся эпидемий, и именно тогда на острове Барбадос родилось и название болезни: yellow fever, или «жёлтая горячка»; так именовали болезнь английские врачи, а испанцы употребляли название vomito negro («чёрная рвота»). Среди английских моряков и солдат, больше всего и болевших ею, в обращении было название «Жёлтый Джек».

Решение проблемы

Комар Aedes aegypti

1881 год (14 августа) На открытом заседании Гаванской Академии наук кубинский врач Карлос Х. Финлай излагает свою гипотезу о том, что жёлтая лихорадка передается определенным видом комаров. Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией жёлтой лихорадки в Гаване в 1900 году, Уолтер Рид и Джеймс Кэррол (ценой своей жизни) подтвердили, что жёлтая лихорадка передается комаром вида Aedes aegypti, а возглавляемый Уильямом Кроуфордом Горгасом отряд методически, шаг за шагом уничтожил все очаги размножения комаров и добился значительного снижения уровня заболеваемости.

В 1937 году американский вирусолог Макс Тейлер создает вакцину против жёлтой лихорадки (Нобелевская премия 1951 года).

Эпидемиология

Жёлтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей (передаётся комарами от заражённых обезьян) и лихорадки населённых пунктов (передается комаром Aedes aegypti от больного человека здоровому). Последняя вызывает большинство вспышек и эпидемий[2].

Ежегодно жёлтая лихорадка поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает[3]. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке[4].

Этиология

Возбудитель — арбовирус Viscerophilus tropicus из семейства флавивирусов. Диаметр вирусных частиц — 17—25 нм. Способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 °C, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и при воздействии обычных дезинфекционных средств.

Клиника

Инкубационный период колеблется от 3 до 6 суток, изредка до 10 дней.

Клиническая картина заболевания характеризуется двухфазным течением.

Течение заболевания варьирует по тяжести от умеренного лихорадочного состояния до тяжёлого гепатита с геморрагической лихорадкой. Тяжёлое течение характеризуется внезапным началом, сопровождающимся лихорадкой до 39—41 °С, ознобом, сильной головной болью, болью в мышцах спины и конечностей, тошнотой, рвотой.

Характерен внешний вид больного: желтушное прокрашивание кожи вследствие поражения печени (отсюда название заболевания); лицо красное, одутловатое, веки отечны. После короткого светлого промежутка может наступить шок, геморрагический синдром с развитием острой почечной недостаточности, развивается острая печеночная недостаточность.

При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает через 3—4 дня.

• Летальность заболевания составляет от 5—10 % до 15—20 %, а во время эпидемических вспышек — до 50—60 %.
• Жёлтая лихорадка относится к карантинным болезням.
• У перенесших болезнь людей возникает пожизненный иммунитет.

Лечение

Специфических препаратов для лечения жёлтой лихорадки не существует. Оказание помощи сводится к симптоматическому лечению, включающему покой, использование нестероидных противовоспалительных препаратов (следует избегать ацетилсалициловой кислоты!), инфузионные растворы[5]

Профилактика

Вакцинация людей, выезжающих в эндемичные районы. Вакцина содержит ослабленный (аттенуированный) вирус штамма 17D[6].

Желтолихорадочная вакцина считается одной из самых безопасных и высокоэффективных вакцин в истории вакцинологии.[7][8].

Надежный иммунитет развивается в течение одной недели у 95 % привитых и сохраняется в течение 30—35 лет (возможно пожизненно)[9]. В настоящее время во многих странах ревакцинация производится каждые 10 лет.

Вакцина противопоказана:

• детям в возрасте до 9 месяцев при регулярной иммунизации (или до 6 месяцев во время эпидемии);
• беременным женщинам — за исключением времени вспышек жёлтой лихорадки, когда высок риск инфицирования;
• лицам с тяжёлой аллергией на яичный белок;
• лицам с тяжёлым иммунодефицитом в результате симптоматических ВИЧ/СПИДа или других причин, или при наличии заболеваний вилочковой железы.

Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.

1. Неспецифическая профилактика включает предотвращение укусов комаров и дезинcекцию близлежащих водоёмов.
2. Перечень стран, эндемичных по желтой лихорадке приводится на сайте CDC.
3. Перечень стран, требующих международное свидетельство о вакцинации против жёлтой лихорадки.
4. Перечень стран, имеющих эндемичные по этой инфекции зоны, при въезде в которые рекомендуется иметь международное свидетельство о вакцинации против жёлтой лихорадки:
5. Страны Южной Америки
6. Страны Африки

Примечания

1. ↑ Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
2. ↑ Сайт CDC
3. ↑ WHO | Yellow fever
4. ↑ Tolle MA (April 2009). «Mosquito-borne diseases». Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 39 (4): 97—140.
5. ↑ Centers for Disease Control and Prevention
6. ↑ Smithburn KC, Durieux C, Koerber R, et al. Yellow fever vaccination. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1956. WHO monograph series no. 30
7. ↑ Monath TP. Yellow fever [Chapter 34]. In: Plotkin SA, Orenstein WA, eds. Vaccines. 3rd ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, 1999;815—79.
8. ↑ Barrett AD. Yellow fever vaccines. Biologicals 1997;25:17—25.
9. ↑ официальный сайт ВОЗ на русском языке

Yellow fever

Not to be confused with malaria or the derogatory pun referencing Asian fetish.
«American Plague» and «Yellow plague» redirect here. For the rock band, see The American Plague. For the Yellow Plague of Rhos in medieval Wales, see Maelgwn Gwynedd. For other uses, see Yellow fever (disambiguation).

Viral disease
Medical conditionYellow FeverOther namesYellow jack, yellow plague,[1] bronze john[2]A TEM micrograph of yellow fever virus (234,000× magnification)SpecialtyInfectious diseaseSymptomsFever, chills, muscle pain, headache, yellow skin[3]ComplicationsLiver failure, bleeding[3]Usual onset3–6 days post exposure[3]Duration3–4 days[3]CausesYellow fever virus spread by mosquitoes[3]Diagnostic methodBlood test[4]PreventionYellow fever vaccine[3]TreatmentSupportive care[3]Frequency~127,000 severe cases (2013)[3]Deaths5,100 (2015)[5]

Yellow fever is a viral disease of typically short duration.[3] In most cases, symptoms include fever, chills, loss of appetite, nausea, muscle pains – particularly in the back – and headaches.[3] Symptoms typically improve within five days.[3] In about 15% of people, within a day of improving the fever comes back, abdominal pain occurs, and liver damage begins causing yellow skin.[3][6] If this occurs, the risk of bleeding and kidney problems is increased.[3]

The disease is caused by yellow fever virus and is spread by the bite of an infected mosquito.[3] It infects only humans, other primates, and several types of mosquitoes.

[3] In cities, it is spread primarily by Aedes aegypti, a type of mosquito found throughout the tropics and subtropics.[3] The virus is an RNA virus of the genus Flavivirus.

[7] The disease may be difficult to tell apart from other illnesses, especially in the early stages.[3] To confirm a suspected case, blood-sample testing with polymerase chain reaction is required.[4]

A safe and effective vaccine against yellow fever exists, and some countries require vaccinations for travelers.[3] Other efforts to prevent infection include reducing the population of the transmitting mosquitoes.

[3] In areas where yellow fever is common, early diagnosis of cases and immunization of large parts of the population are important to prevent outbreaks.[3] Once a person is infected, management is symptomatic; no specific measures are effective against the virus.

[3] Death occurs in up to half of those who get severe disease.[3][8]

In 2013, yellow fever resulted in about 127,000 severe infections and 45,000 deaths worldwide,[3] with nearly 90 percent of these occurring in Africa.[4] Nearly a billion people live in an area of the world where the disease is common.

[3] It is common in tropical areas of the continents of South America and Africa, but not in Asia.[3][9] Since the 1980s, the number of cases of yellow fever has been increasing.

[3][10] This is believed to be due to fewer people being immune, more people living in cities, people moving frequently, and changing climate increasing the habitat for mosquitoes.[3]

The disease originated in Africa and spread to South America in the 17th century with the Spanish and Portuguese importation of enslaved Africans from sub-Saharan Africa.

[1] Since the 17th century, several major outbreaks of the disease have occurred in the Americas, Africa, and Europe.

[1] In the 18th and 19th centuries, yellow fever was considered one of the most dangerous infectious diseases; numerous epidemics swept through major cities of the US and in other parts of the world.[1]

In 1927, yellow fever virus was the first human virus to be isolated.[7][11]

Signs and symptoms

Yellow fever begins after an incubation period of three to six days.[12] Most cases cause only a mild infection with fever, headache, chills, back pain, fatigue, loss of appetite, muscle pain, nausea, and vomiting.[13] In these cases, the infection lasts only three to six days.[14]

But in 15% of cases, people enter a second, toxic phase of the disease characterized by recurring fever, this time accompanied by jaundice due to liver damage, as well as abdominal pain.

[15] Bleeding in the mouth, nose, the eyes, and the gastrointestinal tract cause vomit containing blood, hence the Spanish name for yellow fever, vómito negro («black vomit»).

[16] There may also be kidney failure, hiccups, and delirium.[17][18]

Among those who develop jaundice, the fatality rate is 20 to 50%, while the overall fatality rate is about 3 to 7.5%.[19] Severe cases may have a mortality greater than 50%.[20]

Surviving the infection provides lifelong immunity,[21] and normally results in no permanent organ damage.[22]

Cause

Yellow fever virus

Flavivirus structure and genome

Virus classification

(unranked):

Virus

Realm:

Riboviria

Kingdom:

Orthornavirae

Phylum:

Kitrinoviricota

Class:

Flasuviricetes

Order:

Amarillovirales

Family:

Flaviviridae

Genus:

Flavivirus

Species:

Yellow fever virus

Yellow fever is caused by yellow fever virus, an enveloped RNA virus 40–50 nm in width, the type species and namesake of the family Flaviviridae.[7] It was the first illness shown to be transmissible by filtered human serum and transmitted by mosquitoes, by American doctor Walter Reed around 1900.[23] The positive-sense, single-stranded RNA is around 10.862 nucleotides long and has a single open reading frame encoding a polyprotein. Host proteases cut this polyprotein into three structural (C, prM, E) and seven nonstructural proteins (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); the enumeration corresponds to the arrangement of the protein coding genes in the genome.[24] Minimal yellow fever virus (YFV) 3'UTR region is required for stalling of the host 5'-3' exonuclease XRN1. The UTR contains PKS3 pseudoknot structure, which serves as a molecular signal to stall the exonuclease and is the only viral requirement for subgenomic flavivirus RNA (sfRNA) production. The sfRNAs are a result of incomplete degradation of the viral genome by the exonuclease and are important for viral pathogenicity.[25] Yellow fever belongs to the group of hemorrhagic fevers.[citation needed]

The viruses infect, amongst others, monocytes, macrophages, Schwann cells, and dendritic cells. They attach to the cell surfaces via specific receptors and are taken up by an endosomal vesicle.

Inside the endosome, the decreased pH induces the fusion of the endosomal membrane with the virus envelope. The capsid enters the cytosol, decays, and releases the genome.

Receptor binding, as well as membrane fusion, are catalyzed by the protein E, which changes its conformation at low pH, causing a rearrangement of the 90 homodimers to 60 homotrimers.[24][26]

After entering the host cell, the viral genome is replicated in the rough endoplasmic reticulum (ER) and in the so-called vesicle packets.

At first, an immature form of the virus particle is produced inside the ER, whose M-protein is not yet cleaved to its mature form, so is denoted as precursor M (prM) and forms a complex with protein E.

The immature particles are processed in the Golgi apparatus by the host protein furin, which cleaves prM to M. This releases E from the complex, which can now take its place in the mature, infectious virion.[24]

Transmission

Aedes aegypti feeding
Adults of the yellow fever mosquito A. aegypti: The male is on the left, females are on the right. Only the female mosquito bites humans to transmit the disease.

Yellow fever virus is mainly transmitted through the bite of the yellow fever mosquito Aedes aegypti, but other mostly Aedes mosquitoes such as the tiger mosquito (Aedes albopictus

Желтая лихорадка › Болезни › ДокторПитер.ру

Желтая лихорадка

(лат.febris flava ; син.:

febris biliosa, typhus icteroides

) — природно-очаговая острая двухфазная вирусная болезнь, передаваемая комарами, при которой часто развиваются тяжелый геморрагический синдром, поражение печени и других органов и систем. Различают два основных эпидемиологических типа Желтой лихорадки в зависимости от свойств переносчика: эндемический (джунглевый, или сельский) и эпидемический (антропонозный, или городской). Желтая лихорадка относится к карантинным болезням (см.), на которые распространяются международные мед.-сан. правила (1969).

Историческая справка

Первые достоверные эпидемии Желтой лихорадки были в 1647 и 1648 гг. на о-вах Барбадос, Тринидад и на побережье Карибского моря (Центральная Америка).

Во время колонизации Западной Африки, Центральной и Южной Америки войска завоевателей, участники многочисленных экспедиций несли большие потери от эпидемий Ж. л. Напр., в экспедиции Леклерка в Сан-Доминго из 30 тыс. чел. осталось в живых 7—8 тыс.

В 1898—1900 гг. испанская армия на Кубе потеряла от Ж. л. 30 тыс. чел.

  Краснуха у детей: фото сыпи, лечение и прививки

С развитием интенсивных торговых связей Ж. л. не раз заносили в Европу и Северную Америку. Так, в Испании в начале 19 в. из 270 тыс. заболевших от Ж. л. погибло 79 тыс. Эпидемии были также зарегистрированы во Франции, Италии, Португалии. В США с 1793 по 1900 г. переболело Ж. л. не менее 500 тыс. чел.

В 20 столетии Ж. л. в основном поражала страны тропических зон Африки и Южной Америки.

Суждения о вирусной природе болезни и о переносчике вируса впервые высказал кубинский врач К. Финлей в 1881 г. Правильность этих суждений позже (1901 г.) подтвердила и комиссия по Ж. л. во главе с доктором Ридом (W. Reed).

История

Впервые достоверно клинически желтой лихорадкой описал в 1648 году во время эпидемии на мексиканском полуострове Юкатане испанский монах Лопес де Когольюдо. В прошлом инфекция нередко приобретала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью не только в эндемичных тропических регионах Африки и Америки, но и с неоднократным заносом в страны Северной Америки и Европы.

В английских колониях Америки и Африки желтой лихорадкой часто называли «Желтым Джеком», потому что о наличии на корабле больного желтой лихорадкой капитан должен был известить при входе в порт. Поэтому вместо английского флага «Юнион Джек» вывешивался желтый карантинный флаг «Желтый Джек».

Оттуда такую ​​название болезни в дальнейшем широко использовали в США, и она стала известна в мире.

Желтая лихорадка вторгалась с Карибских островов в США, начиная с 1693. В Филадельфии с 1793 года, когда случилась большая эпидемия болезни, сохранилось здание карантинной станции в 10 милях южнее города, где изолировали больных.

Хотя в 1808 году департамент здравоохранения Бостона принял решение, что суда, которые прибывают в порт, должны быть 3 дня на карантине, если в плавании они побывали на Карибских островах или других тропических портах более 25 дней, но в 1822 году эпидемия вспыхнула и в этом городе, так далеко на севере США.

В XIX веке основные вспышки желтой лихорадки были связаны с заносом инфекции в бассейн реки Миссисипи. Одна из ранних эпидемий унесла 13 000 жизней и надолго парализовала любую деловую активность в районах вокруг реки. Новый Орлеан, Мобил, Саванна и Чарлстон были любимыми мишенями этой инфекции.

В Новом Орлеане в 1853 году заболело ровно 7849 жителей города, более 1 000 умерло, но об этой эпидемии долго не сообщали, чтобы не породить панику в торговле. В 1855 году судно имело на борту больных желтой лихорадкой, причалило к побережью Юго-Восточной Вирджинии. В результате возникла эпидемия, которая привела к смерти более 3000 жителей Портсмута и Норфолка.

Атака на Мемфис, начатая вирусом в 1878 году, стоила жизни возможно 20 тысячам людей в городе и его окрестностях, при том, что заболели более 120 000. Бичленд, около Виксбург, стал заброшенным городом-призраком из-за эпидемии. К концу 1878 3227 его граждан умерли от этой болезни. Журналисты тогда дали еще одно название болезни — «Бронзовый Джон».

В 1905 году в Новом Орлеане желтая лихорадка поразила 5000 человек, 1/5 из которых умерла. В Филадельфии с конца XVII до начала ХХ века было зарегистрировано 20 эпидемий «Желтого Джека», в Нью-Йорке — 15 в Бостоне 8, в Балтиморе — 7. В Техасе с 1833 года, времени первого появления «Желтого Джека», в последней эпидемии 1907 было зафиксировано 19 эпидемий.

Во время военной экспедиции наполеоновской войск на Гаити в 1802 году от эпидемии этой болезни умерло 50 270 военных из 58 845, которые составляли корпус шурина Наполеона, генерала Шарля Леклерка, который тоже погиб от желтой лихорадки.

В Европу желтая лихорадка была завезена в 1723 Сначала вспышки были описаны в Лиссабоне, затем в Испании и портовых городах Англии. Везде наблюдали высокую летальность. В 1821 г.. Отмечено эпидемию в Барселоне среди матросов, прибывших с Кубы.

Первые случаи заболеваний людей возникли в доках, потом болезнь сделала шаг в районы бедняков, а затем захватила и центр столицы Каталонии. Поражено было 20 000 жителей города, который 1/6 всех его жителей.

Завоз инфекции на достаточно короткое время в Лиссабон в 1857 году тем не менее унесло жизни 6000 граждан столицы Португалии.

На Кубе во время испано-американской войны в конце XIX века желтая лихорадка быстрее уничтожала американскую армию чем пули и снаряды испанцев. За короткое время инфекция погубила 1/3 офицеров штаба американского экспедиционного корпуса. Кубинский врач французско-шотландского происхождения Карлос Хуан Финлей предположил, что болезнь передают комары через свои укусы.

Однако пока эту идею подхватил председатель комиссии по борьбе со смертельной заразой военный врач Уолтер Рид, она оставалась только гипотезой. Именно американец убедился в том, что сиделки, ухаживающие за больными желтой лихорадкой, ею не болеют.

Поскольку в тот момент не знали соответствующих животных, на которых можно было бы полностью воспроизвести болезнь, то необходимо было рискнуть человеческими жизнями. В 1900 году младший хирург Джеймс Кэрролл и солдат Уильям Дин провели с целью доказательства комариной передачи эксперимент по заражению.

Они дали себя покусать инфицированным комарам, заболели и выздоровели. А доктор Джесс Лезир поплатился за подобный опыт своей жизнью … Для получения чистого эксперимента (а вдруг Кэрролл и Дин заразились по-другому, случайно) еще одного американского добровольца, рядового Киссенджер специально сначала продержали в особом карантине и только потом подвергли атакам комаров.

Он переболел через некоторое время и выздоровел, хотя и остался парализованным в ногах. Эксперимент с заражением был повторен на пяти вновь прибывших на остров испанских иммигрантах, которые получили за риск каждый по 200 долларов. Четверо из пяти заболевших типовую форму желтой лихорадки.

И в том же году врач Кук и два американских солдата Фок и Джернеган доказали невозможность какой-то другой передачи грозной инфекции. Они некоторое время жили в закупоренной для комаров дома, где до этого содержались больные, вытряхивали их одеяла и дышали этой пылью, пользовались предметами быта, спали на простынях и подушках умерших. Они не заболели.

А добровольца, гражданского клерка Морана поместили в чистый домик, но в который нагнали зараженных комаров. Они покусали Морана и тот перенес тяжелую желтую лихорадку, с трудом выжил. После этого открытия всего за 9 дней Гавана была очищена от комаров и случаи смертельного недуга исчезли.

В 1927 году английский профессор патологии Адриан Стокес впервые выделил вирус из крови 27-летнего больного имя Азиби (так стали именовать в дальнейшем классический штамм вируса) в Африке, при этом сам заразился через укус комара и умер от желтой лихорадки.

Географическое распространение

Многолетние противоэпидемические мероприятия привели к тому, что к 40-м гг. 20 в. вспышки эпидемической Желтой лихорадки в странах американского континента практически прекратились. Эндемическая Ж. л.

еще регистрируется в странах Южной Америки, в Мексике, а также в странах тропической и субтропической Африки. Очаги эндемической Ж. л. сохранились в Бразилии, Колумбии и Венесуэле. В Южной Америке с 1948 по 1958 г. наблюдалось 1606 заболеваний, в 1969 г. — 48, в 1970 г. — 86.

Более активны очаги Ж. л. в Африке (Нигерия, Заир, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан, Конго, Того, Гана). Так, в 1940 г. в Судане возникла эпидемия, во время к-рой переболело св. 15 тыс., умерло 1,5 тыс. чел. В 60-е гг. Ж. л.

в Африке возникла и вне эндемических очагов: в Эфиопии в 1960—1962 гг. болело более 200 тыс. чел., из которых умерло ок. 30 тыс.

Примечания

1. ↑ 123 Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6

Гомеопатическое лечение различных лихорадок – Сайт 1796

Рассмотревши два главных типа постоянной лихорадки, сыпной и брюшной тиф, я перехожу к менее
важным разновидностям. Первая —

Эфемерная лихорадка, febriсula

Это хотя и «эссенциальная» лихорадка, но простая в полном смысле слова. Не открыто еще
заразного вещества как причины ее, и нет никакого заражения крови как последствия ее. Я согласен с
д-рами Russell’ом и др.

, что для этой болезни достаточно одного лекарства, и это
Aconitum.

Я полагаю, что он в одно и тоже время умеряет силу и сокращает продолжительность
лихорадки, так что будучи назначен с самого начала, он обращает ее в эфемерную в самом строгом
значении слова.

Это немаловажное преимущество даже в той эфемерной лихорадке, которую мы имеем в нашем умеренном
климате. Но еще более важно, что мы можем побороть болезнь, когда мы встречаем ее в виде
«постоянной горячки» (ardent continued fever) в Индии.

Там она даже нередко угрожает
жизни, и героический противовоспалительный арсенал до сих пор еще в полном ходу, как и сорок лет
тому назад.

Я думаю, что д-ра Sircar, Salzer и другие, практикующие гомеопатию в Индии, могут
сказать нам, что в их руках Aconitum много лучше ланцета, пиявок и тому подобного, и
обеспечивает успешное и скорое окончание каждого случая.

Кроме эфемерной лихорадки, наша номенклатура содержит еще другую так называемую простую
постоянную лихорадку, которую она определяет как «постоянную лихорадку без специфического
характера», различая ее словом «постоянная» от другой тоже неспецифической
лихорадки, которая продолжается только 3-4 дня. Существует ли такой отдельный тип лихорадки, это
еще открытый вопрос, и как я уже сказал, это имеет большое значение в поднятом мной и другими
вопросе относительно абортивного действия Baptisia в настоящем брюшном тифе. Если
существует другая форма постоянной лихорадки, похожая на брюшной тиф, но не происходящая от ее
специфической причины и не имеющая установленного типа и определенной продолжительности, то
возможно, что именно тут Baptisia и заслужила свои лавры, и вообще абортивное действие
лекарств на настоящий брюшной тиф пока еще не доказано.

Когда я на Британском гомеопатическом конгрессе в 1872 г. читал свой вышеупомянутый доклад, я
был склонен поддерживать отрицательную сторону этого вопроса.

Я не находил достаточно веских
доказательств, чтобы пересилить мнение Jenner’a, Watson’a и Trousseau, полагавших, что
обычно называемая гастрическая лихорадка тождественна с брюшным тифом новейшей нозологии.

Но когда
в моем уме ярко представилась возможность противоположной альтернативы, я тщательно взвесил свой
собственный опыт и опыт других наблюдателей за последние несколько лет по отношению к этому
специальному вопросу, и я поневоле вынужден был примкнуть к противоположному заключению. Поэтому я
должен говорить теперь о болезни, называемой

Простая постоянная лихорадка, febris continua simple,

которая различается от брюшного тифа с одной и от эфемерной лихорадки с другой стороны.
Вähr также различает эту лихорадку как гастрическую, желчную или слизистую, смотря по
симптомам, и Jousset поступает так же, называя ее «fievre synoque».

Вähr
подтверждает мое собственное наблюдение, утверждая, что в затяжных случаях язык делается бурый и
сухой, живот вздувается, и на место прежнего запора является понос.

В подобных случаях английские
авторы говорят о «переходе гастрической лихорадки в брюшной тиф».

В этой именно лихорадке, как я полагаю в настоящее время, Baptisia оказалась настоящим
специфическим лекарством.

Уменьшение лихорадки и кризис наступают весьма скоро после его
употребления, значительно скорее, нежели при естественном течении болезни; язык быстро очищается и
способность воспринимания и переваривания пищи возвращается.

Я полагаю, что «гастрическая
лихорадка» никогда не перейдет в брюшной тиф при раннем употреблении этого средства. Если,
однако, Вы встретите случай, в котором уже появились тифоидные симптомы, то подходящее лекарство
почти всегда будет Arsenicum.

Вы найдете у Вähr’а и Jusset показания для некоторых других лекарств в этой
лихорадке. Я, однако, не советую Вам заменять ими оба упомянутые средства.

Ни одно из них так явно
не соответствует всему болезненному процессу.

Некоторые из них могут, при весьма ясных показаниях,
быть употребляемы попеременно с Baptisia, но, по моему мнению, последняя одна и сама по
себе действует одинаково хорошо без помощи других средств. За сим следует

Возвратная горячка, typhus reсurrens,

не требующая с моей стороны никакого определения. Мы имеем сообщения о гомеопатическом лечении
этой болезни из трех различных источников. Первое описание было дано самим Ганеманом, лечившим эту
лихорадку в Лейпциге в 1814 году, и я вместе с д-ром Russel’ем полагаю, что то была именно
возвратная горячка.

Главные его лекарства были Bryonia и Rhus, и то, и другое в
12-м делении, которые он давал смотря по тому, было ли облегчение болей в покое или при движении.
Он лечил 183 случая, не потеряв ни одного больного, между тем как смертность при обыкновенном
героическом лечении была значительна1.

Вторая серия наблюдений принадлежит д-ру Kidd’у во время эпидемии,
опустошавшей Ирландию в 1847 году2. Он лечил в Bantry 111 случаев, из которых 24 признаны им за тиф и 87
— за возвратную горячку. Он потерял только двух больных, которых, по его мнению, следует
причислить к тифозным, так что смертность у него была также 0.

Главное его лекарство была
Bryonia, и он как тогда, так и позднее в 1865 г., утверждал, что ни на одно другое лекарство
нельзя положиться с таким доверием. Третий наш наблюдатель — д-р Dyce Brown, который лечил 50
случаев во время эпидемии в Абердине в 1871 году3.

Он почти всем своим больным давал Baptisia, и при сравнении с
естественным течением болезни нашел, что это средство значительно ускоряет кризис. Он также не
потерял ни одного случая.

Поэтому возвратная горячка при гомеопатическом лечении, по-видимому, не должна иметь
смертельного исхода, и главные ее лекарства — Bryonia, Rhus и Baptisia
(последнее когда преобладают гастрические симптомы).

Я думал бы, что высокий подъем и синохальный
характер лихорадки указывают на пригодность Аconitum, но д-р Dyce Brown говорит, что он не
приносил ни малейшей пользы.

Я не думаю, чтобы мы могли предупредить возвраты гомеопатическими
лекарствами, но мы должны облегчать боли, которые представляют столь характерный симптом этой
лихорадки. Bryonia или Rhus, даваемые по показанию Ганемана и по его примеру, т.
е.

по одному приему 12-го деления утром, без повторения, могут достигнуть этого, но если нет, то я
советую испытать Eupatorium perfoliatum, как и в весьма подобных болях при Денге и (как мы
увидим) при инфлюэнце.

Мы теперь покончили с английскими типами лихорадок, но к ним тесно примыкают три специфически
различных формы, встречающиеся в других странах. Это желтая лихорадка, спинномозговая горячка и
чума. Первая —

Желтая лихорадка, febris flava

Об этой болезни у нас имеется значительное число сообщений со стороны врачей-гомеопатов,
практикующих в южных штатах Америки. В третьем томе North American Journal of Homoeopathy
д-р Holcombe
опубликовал отчет о пользованных им с одним товарищем 1016 случаях. Лечение было и общее и
симптоматическое.

Camphora была даваема, когда начальный озноб бывал так силен, что
напоминал холерный коллапс (так называемая «алгидная форма» д-ра Lуоns’а).
Aconitum и Belladonna были назначаемы во время реакции, а затем обыкновенно
Ipecacuanha и Bryonia требовались против гастрических симптомов.

Если случай
принимал тифозный вид, то давались Arsenicum и Lachesis, а если появлялась черная
рвота, то Argentum nitricum. Иногда Cantharis назначался против симптомов со
стороны мочевых органов, которые быстро улучшались. При таком лечении они потеряли только 55
пациентов, т. е.

смертность была 5,4% вместо обыкновенной в 15–75%.

В 1867 году д-р Holcombe работал в другой эпидемии желтой горячки и доложил о своих результатах
Американскому гомеопатическому институту, в «Протоколах» которого за 1868 г. Вы можете
прочесть его отчет. Он лечил 300 случаев и потерял из них только 7, но общая смертность была тоже
ниже обыкновенной.

Д-р Holcombe в это время пришел к заключению, что змеиные яды, из всех имеющихся
у нас лекарств, являются поистине самыми гомеопатичными против желтой горячки, и поэтому он
употреблял их в 30-м делении во всех случаях.

По его мнению, Lachesis особенно пригоден
для нервных, a Crotalus — для сосудистых проявлений болезни, Lachesis
— для отравления нервной системы, Crotalus — для отравления крови. Поэтому он
давал Lachesis в первом периоде болезни, a Crotalus во втором — в периоде
изнеможения, кровотечений и желтухи.

С этими лекарствами он часто употреблял попеременно свои
старые средства, смотря по симптоматическим показателям. Он сильно рекомендует Argentum
nitricum против рвоты во втором периоде, но предпочитает Arsenicum при рвоте кровью,
т. е. когда появляется или приближается черная рвота.

Мы имеем также отчеты об эпидемиях д-ра Neidhard’а в Филадельфии4 и д-ра Morse в Мемфисе5. Первый полагался почти исключительно на
Crotalus. Второй лечил симптоматически, но он и его товарищи потеряли только 12% своих
больных, в то время как смертность при аллопатическом лечении была по меньшей мере 40%.

Эти результаты показывают, что если Вы встретите желтую лихорадку, Вы можете с полнейшим
доверием положиться на гомеопатические лекарства.

Факты, на которые я указывал, когда говорил о
змеиных ядах, показывают, что я совершенно согласен с д-ром Ноlсоmbe’ом и Neidhard’ом,
что Lachesis и Crotalus являются истинными гомеопатическими подобиями для этой
страшной болезни. Единственное средство, достойное одинаковой чести, это Phosphorus.

Отравление этим ядом с его желтухой и кровотечениями представляет очевидное сходство с желтой
горячкой.

Единственный вопрос: отравляет ли он кровь через печень или первично? Если верен первый
взгляд, то я должен согласиться с д-ром Ноlсоmbe’ом, что средство это не будет истинно
гомеопатично этой болезни, так как при ней кровь отравляется непосредственно, и сама желтуха имеет
скорее химическое (кровяное), чем печеночное происхождение. Если же верны наблюдения
Haenisch’а6 (они
несколько расходятся с наблюдениями Frerichs’a), то печень и почки после смерти от желтой
горячки показывают именно такое острое жировое перерождение, как оно вызывается
Phosphorus. По отчетам одной эпидемии в Рио-де-Жанейро, Phosphorus оказывал в
этой болезни очень хорошее действие7.

Следующая из этих форм постоянных лихорадок, о которой я должен упомянуть, это эпидемическое
воспаление спинномозговых оболочек, которое по новой номенклатуре называется

Спинномозговая горячка, meningitis сеrebrospinalis

В статье, напечатанной в ХХIII томе British Journal of Homoeopathy, я собрал все до тех
пор известное о гомеопатическом лечении этой болезни. Вы увидите, что успех был сравнительно очень
хороший.

Так, в одной эпидемии в Авиньоне в 1846—47 годах д-р Bechet потерял только 22%,
тогда как в аллопатических военных госпиталях умирало 72%. Его главное средство было весьма
оригинальное — Ipecacuanha.

Он давал его в тинктуре и почти всегда попеременно с
каким-нибудь лекарством, показанным специальными симптомами, из которых чаще всего употреблялся
Hyoscyamus. Главный опыт лечения цереброспинальной горячки был приобретен в Америке. Там
болезнь эта появляется в двух различных формах.

Первая — воспалительная и стеническая, и ей
соответствовали Aconitum, Veratrum viride, Gelsemium и Belladonna. Вторая,
гораздо чаще встречающаяся форма, имеет тифоидный характер и характеризуется появлением петехий,
вследствие чего ее называли пятнистой лихорадкой («spotted fever»).

Здесь употреблялись
тифозные лекарства: Bryonia, Rhus и Arsenicum, а при упадке сил — очищенный
абсолютный алкоголь. В cлучаях, когда cудорожные явления продолжались после исчезновения острых
симптомов, д-р Searle и другие нашли Actaea racemosa весьма полезным лекарством.

Многие, я думаю, не могут отделаться от мысли, что за исключением Aconitum в чисто
воспалительных случаях, мы еще не нашли настоящего «simile» цереброспинального менингита.
Но я надеюсь, что оно найдено в Cicuta.

Д-р Baker в Батавии сообщил Гомеопатическому
обществу штата Нью-Йорк8 серию
из 60 последовательных случаев этой болезни всех степеней злокачественности, излеченных этим одним
лекарством без единого смертельного исхода.

Явления, наблюдаемые при отравлении посредством
Cicuta, весьма гомеопатичны симптомам болезни, до петехий включительно, и вскрытия
животных, отравленных этим ядом, показывают явную гиперемию оболочек головного и спинного мозга.

Что касается Aconitum, то кроме других явных для него показаний (пульс всегда полный и
твердый), мы имеем новейшие наблюдения Наrlеу, который заключает, что Aconitum поражает
черепноспинную ось от центров третьей пары до начала n. phrenicus точно так, как
Strychninum поражает ее всю9. В этой именно области симптомы цереброспинального менингита проявляются
сильнее всего.

Не следует забывать змеиных ядов, особенно Crotalus, когда петехии выступают очень
сильно. Я могу также упомянуть, что д-р Searle в Бруклине сообщил несколько наблюдений весьма
успешного лечения глухоты, столь часто остающейся после этой болезни, и которую обыкновенно считают
неизлечимой; он давал Silicea и Sulfur.

Последняя из этих злокачественных горячек —

Чума, pestis,

о которой я мало имею сказать. Эта болезнь похожа на тиф, осложненный карбункулами и поражением
лимфатических желез. Гомеопатия еще не имеет практического опыта ее лечения и, к счастью, не очень
вероятно, чтобы кому-нибудь из нас случилось с ней иметь дело. Если бы, однако, случилось, то
Arsenicum и Lachesis будут те лекарства, от которых я ожидал бы наилучшего
успеха.

ПРИМЕЧАНИЯ

1 «On Typhus abdominalis», Russell, Lectures, p. 369.

2 Brit. Journ of
Ноm., VI, 85; Annals IV, 136.

3 Brit. Journ. of
Ноm., XXXI., 355.

4 On Crotalus
Horridus in Yellow Fever.

5 North Amer.

Journ.
of Ноm., XXII, 426.

6 Ziemssen,
Cyclopaedia, vol. I.

7 Brit. Journ. of
Ноm., XXIII, 130.

8 Transactions of the
Hom. Soc. of New York, 1872, p. 60.

9 Dublin Journal of Medical Science, № 45.

 Письмо
VI    Оглавление   Письмо
VIII