В статье показана роль респираторной вирусной инфекции у больных бронхиальной астмой: эпидемиология вирусиндуцированной астмы, патогенетические механизмы, тактика лечения. Представлены данные о месте и роли антилейкотриеновых препаратов в лечении вирусиндуцированной астмы.
Таблица. Зависимость клинических проявлений от возраста, факторов риска и типа вируса
Респираторная вирусная инфекция является одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей, и может быть как триггером обострения бронхиальной астмы (БА), так и этиологическим фактором, формирующим БА у предрасположенных к ней людей.
По данным эпидемиологических исследований, 75–80% обострений БА связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В 89% случаев вирусная инфекция у больного астмой вызывает ее обострение [1]. То есть из десяти пациентов с астмой, заболевших респираторной вирусной инфекцией, у девяти усиливаются симптомы астмы.
Существует корреляция (особенно выражена у детей) между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением БА [2]. Более чем у 40% детей от четырех до 12 лет, страдавших БА, через восемь недель после ОРВИ сохранялась РНК риновируса. Речь идет о детях, у которых приступы астмы носили более тяжелый характер [3].
Кроме того, установлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией [4].
На фоне риновирусной инфекции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, повышается уровень эозинофилов в крови и эозинофильная инфильтрация слизистой бронхов [5]. Респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию сенсибилизации.
В то же время дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к частым острым респираторным заболеваниям.
При этом спектр возбудителей ОРВИ у пациентов с аллергической патологией значительно шире и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии [6].
В 2008 г.
эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergology and Clinical Immunology – ЕААCI) и Американской академии аллергологии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergology, Asthma and Immunology – ААААI) предложили выделять четыре фенотипа БА у детей старше двух лет – аллергениндуцированную, вирусиндуцированную, астму физического напряжения и неопределенную астму. В частности, вирусиндуцированной называют астму, связанную с респираторной вирусной инфекцией. Вместе с тем необходимо понимать, что подобное деление условно, ОРВИ может вызвать обострение при любой форме астмы. В клинической практике нередки ситуации, когда у ребенка с атопией (аллергическим ринитом или атопическим дерматитом либо латентной бытовой сенсибилизацией) первый приступ удушья возникает на фоне вирусной инфекции. Впоследствии, в ближайший год или несколько лет, обострения астмы возникают только на фоне ОРВИ. В таких случаях, особенно когда не проведено аллергологическое обследование, у врача складывается впечатление, что это тип астмы, который ранее называли инфекционно-аллергическим или инфекционно-зависимым. Как следствие – неправильный выбор тактики ведения пациента.
Свистящее дыхание способны вызывать различные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и др.
Как правило, у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции становятся риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae [7]. У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет РСВ – РНК-вирус семейства Paramixoviridae [8].
Клинические проявления зависят от возраста, факторов риска и типа респираторного вируса (см. таблицу).
Результаты крупного проспективного исследования [9] показали, что бронхиолит, вызываемый РСВ, является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии у детей в возрасте до трех лет.
Обструкция у детей раннего возраста, спровоцированная РСВ, при повторном инфицировании не у всех вызывает свистящие хрипы, тем не менее рассматривается как фактор риска возникновения астмы.
Риск максимален при отягощенном аллергологическом семейном анамнезе и генетической предрасположенности к БА. Однако РСВ провоцирует формирование астмы и в отсутствие атопии [10].
- В тех случаях, когда БА дебютирует после респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, можно выделить дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у нее БА, повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig) E в сыворотке крови [11].
- Патогенетические механизмы
- Эксперты Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) определили наиболее значимые факторы, способствующие развитию вирусиндуцированной БА:
- генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;
- нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [12].
В частности, наблюдается дефицит продукции эпителиальными клетками антивирусных интерферонов (ИФН) 1-го типа – ИФН-альфа и ИФН-бета. Клетки астматических пациентов продуцируют в 2,5 раза меньше ИФН-бета. Имеет также место дефицит ИФН 3-го типа – ИФН-лямбда.
Перечислим основные непосредственные механизмы обострения БА на фоне вирусной инфекции:
- увеличение гиперреактивности дыхательных путей;
- неспецифические и специфические иммунные механизмы. На фоне ОРВИ наблюдается усиление сенсибилизации к ингаляционным неинфекционным аллергенам, а также образование специфических противовирусных IgE. Уровень общего IgE при ОРВИ возрастает у пациентов с атопией и не изменяется у лиц, не страдающих атопическими заболеваниями [13]. В ряде случаев можно выявить только местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах и бронхоальвеолярном лаваже. Респираторные вирусные инфекции способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию;
- нарушение нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения функциональной активности M2-рецепторов и M2-независимых факторов, увеличение высвобождения нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы, снижение продукции NO;
- структурно-механические изменения стенки бронхов (утолщение бронхиальной стенки, заполнение просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом).
Все указанные механизмы в большинстве случаев взаимосвязаны.
Увеличение уровня гиперреактивности бронхов при респираторной вирусной инфекции – основной фактор, приводящий к бронхообструкции. Гиперреактивность обычно развивается и у здоровых людей во время острой инфекции [14] и усиливается не только на фоне непосредственного влияния вируса, но и в результате аллергического воспаления, индуцированного ОРВИ.
В.И.
Пыцкий считает, что роль вирусной, особенно респираторно-синцитиальной, инфекции в раннем детском возрасте скорее всего сводится к «отбору» и подготовке к развитию БА у детей c генетически детерминированной гиперреактивностью бронхов. Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или условий для реализации его действия, имеющаяся гиперреактивность будет существовать без прогрессирования в БА [15].
В настоящее время особое значение при формировании сенсибилизации придается гистогематическим барьерам, в частности нарушению барьерной функции слизистых оболочек различного генеза [16]. По мнению И.С. Гущина, состояние гистогематических барьеров, а именно кожи и слизистых оболочек, считается фактором, «делающим ненужным или, напротив, вынуждающим отреагировать аллергическим ответом».
В связи с этим роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из главных. Эпителиальные клетки дыхательных путей – первая мишень респираторной вирусной инфекции. Известно выраженное цитопатическое действие на эпителий, оказываемое вирусами гриппа и РСВ, что приводит к функциональным изменениям как самого эпителия, так и дыхательной мускулатуры.
Кроме того, вследствие повреждения эпителия бронхов обнажаются окончания нервных волокон, которые под действием поллютантов и воспалительных медиаторов выделяют бронхоконстрикторные нейропептиды.
Естественно, роль дыхательного эпителия не сводится только к функции механического барьера. Эти клетки играют центральную роль в вирусной модуляции воспалительного процесса при БА, прежде всего через выход разноообразных цитокинов, хемокинов и факторов роста. В сочетании с аллергеном респираторная вирусная инфекция усиливает степень воспаления дыхательных путей.
В воспалении нижних дыхательных путей, ассоциированном с риновирусной инфекцией, участвуют эозинофилы [15]. У больных астмой эозинофилия, развивающаяся на фоне ОРВИ, сохраняется и в периоде реконвалесценции [14, 17].
Активация эозинофилов респираторным вирусом приводит к значительному выбросу медиаторов, в том числе липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты – лейкотриенов (LT). Способностью активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень LTС4 в назальном секрете больных астмой обладают риновирус и РСВ [18, 19].
В то же время повышение уровня эозинофилов после аллергенной провокации у больных астмой намного существеннее, чем при вирусиндуцированном обострении.
Респираторная вирусная инфекция способствует большему притоку в дыхательные пути нейтрофилов и характеризуется нейтрофильной инфильтрацией в сочетании с дегрануляцией эозинофилов [1], то есть приводит к смешанному, эозинофильно-нейтрофильному воспалению.
Лечебная тактика
Лечение вирусиндуцированного обострения БА можно разделить на два основных направления – лечение респираторной вирусной инфекции и противоастматическую терапию.
Специфических противовирусных препаратов, влияющих на респираторные вирусы, таких как ацикловир при герпетической инфекции, в настоящее время нет. Как правило, лечение вирусной инфекции заключается в создании оптимальных условий больному, его иммунной системе для естественного выздоровления.
У каждого пациента и врача есть собственный набор домашних средств для лечения ОРВИ (теплое питье, чай с малиной и т.д.). При необходимости используются жаропонижающие средства.
Но не следует забывать, что в случае «аспириновой» астмы или при сочетании астмы и полипозного риносинусита прием входящих в набор домашних средств нестероидных противовоспалительных препаратов, равно как и природных салицилатов, противопоказан.
Надо также учитывать, что ОРВИ протекает у больного с хронической респираторной патологией (бронхиальной астмой), поэтому в некоторых ситуациях возможно применение противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, антибактериальных средств (при развитии вторичной бактериальной инфекции).
Лечение бронхиальной астмы исходя из степени ее тяжести и клинических рекомендаций и стандартов лечения (базисная терапия, бронхолитическая, муколитическая) в большинстве случаев предусматривает повышение дозы базисного препарата (если базисная терапия проводилась до ОРВИ) либо использование более эффективного средства базисной терапии.
В настоящее время самым эффективным средством базисной противовоспалительной терапии, входящим в стандарты лечения БА, признаны глюкокортикостероиды (ГКС).
Однако однозначных данных о том, что адекватная базисная терапия способна предотвратить вирусиндуцированное обострение астмы, нет.
В Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей ERS и Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease – ESCMID) сказано, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Не указано и на то, что лечение обычной ОРВИ антибиотиками или противовирусными препаратами не предотвращает инфекцию нижних дыхательных путей.
Как показали результаты исследований, применение будесонида в основной группе пациентов уменьшало выраженность свистящих хрипов в дневное и ночное время по сравнению с контрольной группой, но различия были незначительны [20]. Терапия будесонидом в течение четырех месяцев не предотвращала развитие эпизодов свистящих хрипов в большей степени, чем плацебо [21].
Аналогичные данные получены для беклометазона дипропионата. По сравнению с плацебо беклометазона дипропионат улучшал легочные показатели, но не показывал клинически значимого преимущества у детей школьного возраста при вирусиндуцированном обострении БА [22].
В другом исследовании беклометазона дипропионат по сравнению с тербуталином у детей дошкольного возраста более существенно снижал выраженность дневных и ночных симптомов. Однако длительность сохранения симптомов и потребность в бронхолитической терапии при назначении беклометазона существенно не изменились [23].
Вместе с тем у некоторых пациентов антилейкотриеновые препараты более эффективны (в отношении улучшения спирометрических показателей и контроля БА), чем ингаляционные ГКС [24].
Кроме того, в 2010 г.
эксперты GINA (Global Initiative for Asthma – Глобальная инициатива по лечению и профилактике БА), анализируя недостаточную эффективность ступенчатого подхода к терапии у ряда больных, выделили два основных фенотипа БА – с эозинофильным (ИГКС эффективны) и нейтрофильным (ИГКС менее эффективны) воспалением. Как уже отмечалось, при вирусиндуцированном обострении имеет место нейтрофильный компонент воспаления. По данным исследования in vitro, монтелукаст (блокатор LT-рецепторов) может влиять на нейтрофильное воспаление по механизму, не связанному с блокадой цистеиниловых LT-рецепторов, – за счет неспецифического ингибирования циклических нуклеотидных фосфодиэстераз, результатом которого является цАМФ-зависимое подавление провоспалительной активности нейтрофилов [25].
Все это говорит о том, что в лечении вирусиндуцированной астмы антилейкотриеновые препараты играют существенную роль. Наиболее удобным и часто используемым считается монтелукаст.
Его можно использовать как альтернативу ингаляционным ГКС (иГКС) при нетяжелых формах астмы, а также как дополнительное средство базисной терапии к иГКС (такая комбинация позволяет уменьшить необходимую дозу ГКС). Кроме того, монтелукаст показан при стероидофобии.
Поскольку препарат принимается перорально, его могут использовать пациенты, не способные пользоваться ингалятором.
Клиническая эффективность препарата Синглон
Дженериком с доказанной биоэквивалентностью оригинальному монтелукасту является Синглон (компания-производитель «Гедеон Рихтер», Венгрия). Препарат используется один раз в сутки: у детей от двух до пяти лет жевательные таблетки в дозе 4 мг, у детей 6–14 лет – также жевательные таблетки в дозе 5 мг, у подростков с 15 лет и у взрослых – в дозе 10 мг.
Эффективность Синглона была изучена в рандомизированном проспективном трехмесячном исследовании у 30 взрослых пациентов со среднетяжелым течением бронхиальной астмы [26].
Пациентам основной группы к стандартной базисной потивоастматической терапии (иГКС + бета-2-агонист длительного действия) добавляли Синглон 10 мг/сут.
При сравнении с пациентами контрольной группы (только стандартная базисная терапия) отмечалось уменьшение частоты обострений астмы, увеличение продолжительности межприступного периода, а также снижение суточных колебаний пиковой скорости воздушного потока.
В педиатрической практике клиническая эффективность Синглона исследована у 250 детей с острым обструктивным бронхитом и БА в остром периоде [27]. Основную группу составляли 115 детей, принимавших Синглон. В контрольную группу были включены 135 пациентов, получавших терапию бета-2-агонистами.
На фоне применения препарата Синглон в 87% случаев при обструктивном бронхите и в 67% случаев при астме сократилось количество используемых медикаментов. Эффективность Синглона, подтвержденная данными физикального обследования, лабораторными и спирографическими показателями, при БА составила 83%.
Отмечалась хорошая переносимость и безопасность препарата (общее количество побочных эффектов менее 2%).
Таким образом, препарат Синглон можно рекомендовать в составе терапии БА у детей и взрослых.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: бронхиальная астма, вирусы, Синглон, монтелукаст
Бронхиальная астма и COVID-19
Бронхиальная астма (БА) относится к широко распространенным хроническим болезням органов дыхания (ХБОД). Согласно недавнему докладу Всемирной организации здравоохранения, число больных БА в мире составляет более 339 млн [1]. Эксперты прогнозируют увеличение числа больных БА к 2025 г. до 400 млн [2, 3].
В Российской Федерации (РФ), по данным Минздрава России, общая заболеваемость БА в 2017 г. составила более 1000 человек на 100 000 взрослого населения [4], а, по данным эпидемиологического исследования, распространенность БА составляет около 6,9% [5].
Заболевание ассоциировано с плохим качеством жизни больного, существенным социальным бременем, а также риском неблагоприятных исходов, включая инвалидизацию и смерть [6,7]. Отсутствие контроля или частичный контроль симптомов БА даже при легком ее течении – серьезные факторы риска обострений [8].
Плохой контроль симптомов и неблагоприятные исходы при БА, как правило, связывают с несоответствием лечения научно обоснованным рекомендациям [9—11].
В отличие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) – заболевания, прогрессирующего с той или иной скоростью, течение БА весьма вариабельно. Однако даже легкое течение БА может характеризоваться тяжелыми обострениями [8].
К обострению БА приводят триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или острый бронхоспазм. Среди них наиболее значимыми являются аллергены, метеорологические факторы, физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов.
Особую роль в генезе обострений БА отводят респираторным вирусным инфекциям [12-14].
Коронавирусная болезнь, вспыхнувшая в декабре 2019 г. в г. Ухань, COVID-19, спровоцировала весьма тяжелую эпидемическую ситуацию, став всемирной проблемой.
При этом оказалось, что среди пациентов с ХБОД наиболее высокий риск тяжелого течения COVID-19 отмечается у больных ХОБЛ, а при БА риск сохраняется только у определенной категории больных [15, 17], по данным некоторых авторов, может отсутствовать.
Известно, что респираторные вирусы могут быть причиной как дебюта БА, так и ее обострения [5, 13-19]: вирусы гриппа А и В, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп и аденовирус, метапневмовирус, риновирус, коронавирус [5, 15].
Иногда вирусная инфекция у больных БА, как и при ХОБЛ, повышает риск развития острого респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, бактериальных инфекций нижних дыхательных путей и смерти [16,17].
Однако некоторые исследования свидетельствуют о более низком риске госпитализации больных БА при острой респираторной инфекции по сравнению с больными ХОБЛ [15].
В настоящее время данных о частоте COVID-19 среди пациентов с БА немного. В ряде исследований не было выявлено связи COVID-19 с БА [20-23], однако опубликованы исследования, которые демонстрируют, что у больных COVID-19 БА встречается относительно часто. Например, по Нью-Йоркским данным (США), частота БА составила 9% из 5700 обследованных с COVID-19 [24].
Данные при БА по риску смерти, ассоциированной с COVID-19, также демонстрируют несколько меньшую значимость этой патологии по сравнению с другими. Например, в Английском популяционном исследовании E. Williamson и соавт. [25] были проанализированы 5683 случаев смерти больных COVID-19, которые проходили лечение с 1 февраля по 25 апреля 2020 г.
Наряду с мужским полом (ОР 1,99, 95% ДИ 1,88–2,10), пожилым возрастом, неконтролируемым сахарным диабетом (ОР 2,36, 95% ДИ 2,18–2,56) и другими заболеваниями/состояниями, смерть от COVID-19 была независимо ассоциирована и с тяжелой БА, лечение которой включало прием оральных глюкокортикостероидов (ГКС) (ОР 1,25, 95% ДИ 1,08–1,44).
В то же время в статье с другим исследованием от 08 мая 2020 г. отмечалось, что БА ассоциирована с более длительной интубацией больных в случае тяжелого течения COVID-19 (1003 пациентов): 10,2±6,9 сут против 5,3±5,9 сут у пациентов без БА (p=0,002); но не с повышенным риском смерти [26].
Кроме того, в этом препринте на основании данных американской CDC отмечено, что 17% госпитализированных с COVID-19 имели БА, а в возрастной группе 20–49 лет БА отмечалась у 27% и являлась вторым по частоте ХНИЗ после ожирения (распространенность БА в США – около 19 млн среди взрослого населения).
Таким образом, имеющиеся данные несколько противоречивы и требуют продолжения изучения характеристик БА при COVID-19.
Необходимо отметить, что эксперты рекомендуют лечить больных БА в период пандемии COVID-19 как обычно, как предписывают актуальные клинические рекомендации [27, 28], но целесообразно предпочитать дистанционный контроль [29,30].
Профилактика COVID-19 у пациентов с БА включает общепринятые принципы, разработанные экспертами ВОЗ и национальной системой здравоохранения, вакцинацию.
Особенное внимание следует уделять пациентам с БА тяжелого течения, принимающим оральные ГКС в качестве препарата базисной терапии.
Пациентов с БА, заболевших COVID-19, следует продолжать лечить базисными ингаляционными препаратами или назначить оптимальную терапию обострения астмы, если оно возникло.
Список литературы
Бронхиальная астма у детей
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательной системы, связанное с хроническим воспалением в стенке бронхов и повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям.
Симптомами болезни являются периодически возникающее затрудненное дыхание, одышка, длительный кашель, свистящее дыхание, слышное на расстоянии. Все симптомы появляются из-за временного сужения просвета бронхов и ограничения потока воздуха по бронхам.
Бронхиальная астма может возникнуть в любом возрасте. Чаще всего симптомы появляются в возрасте до 5 лет, но могут появиться и у подростка. Риск заболевания выше у детей, родственники которых имеют аллергические заболевания.
Провоцирует развитие заболевания неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды, типичными из которых являются аллергены жилища (домашняя пыль, клещи домашней пыли, перо подушек, шерсть, выделения домашних животных), внешние аллергены – пыльца растений, непатогенные плесневые грибы, пищевые продукты (рыба, морепродукты, мед, орехи, коровье молоко и др.), лекарственные препараты.
Аллергены запускают в организме аллергическое воспаление, результатом которого являются появление симптомов бронхиальной астмы. Вызывать спазм бронхов при бронхиальной астме может физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха.
Повышать риск развития и тяжесть обострения бронхиальной астмы могут:
- вирусные инфекции (ОРВИ, грипп и парагрипп, риновирусная инфекция),
- тяжелые вирусные заболевания дыхательных путей в раннем возрасте (пневмонии, обструктивный бронхит и д.р.),
- атипичные бактерии (хламидии, микоплазмы),
- грибковые инфекции.
Заподозрить у ребенка бронхиальную астму можно при:
- длительном сухом кашле,
- повторных эпизодах свистящего дыхания,
- наличии затруднения выдоха при дыхании.
Симптомы могут появляться при контакте с аллергеном, в определенное время года, при выезде за город, употреблении определённых продуктов и т.д.
Отдельную группу составляют дети, имеющие аллергическую настроенность, с повторными эпизодами бронхоспазма (свистящего дыхания с удлиненным выдохом) на фоне респираторных инфекций. У них высоко вероятен диагноз бронхиальной астмы, и они нуждаются в специальном комплексном обследовании у пульмонолога и аллерголога для уточнения диагноза.
Бронхиальную астму важно вовремя диагностировать и правильно лечить. Целью лечения является достижение контроля над симптомами. Это позволит получить стойкую ремиссию, избежать осложнений заболевания, сохранить «качество жизни» ребенка (не пропускать уроки в школе, заниматься спортом).
Лечение должно быть комплексным и включать:
- мероприятия по устранению аллергена из окружающей ребенка среды (поддержание определенной влажности воздуха, частые уборки квартиры, удаление из квартиры вещей-пылесборников, исключение контакта с домашними животными и т. д.),
- аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ) к значимым аллергенам (в осенне-зимний период),
- противовоспалительную базисную терапию,
- вакцинацию детей от вирусных инфекций для снижения частоты обострений,
- при приступе – грамотное и своевременное применение препаратов, расширяющих бронхи.
Все эти меры позволяют добиться успеха. 50% детей при условии последовательно проводимой терапии значительно реже имеют симптомы бронхиальной астмы к периоду половой зрелости.
Запись на прием детского аллерголога-иммунолога по телефону +7(495)150-60-03
Услуги и цены
Прием (осмотр, консультация) врача аллерголога-иммунолога первичный
1 800 руб.
Прием (осмотр, консультация) врача аллерголога-иммунолога повторный
1 700 руб.
Прием врача аллерголога-иммунолога для проведения аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ) без стоимости препарата
1 600 руб.
Проведение исследование функции внешнего дыхания (ФВД )
800 руб.
Расшифровка, описание и интерпретация данных исследования ФВД
1 335 руб.
Панель травы и деревья № 1 (8 аллергенов) (береза, орешник, ольха, тимофеевка, ежа сборная, овсяница, полынь, лебеда) кровь (сыворотка)
1 430 руб.
Панель травы и деревья № 2 (8 аллергенов) (дуб, цветы сирени, лисохвост, подсолнечник, амброзия, одуванчик, пырей, мятлик) кровь (сыворотка)
850 руб.
Панель травы и деревья № 3 (8 аллергенов) (микст деревьев, микст луговых трав, микст сорных трав, конопля, крапива, ромашка аптечная, яд осы, яд пчелы) кровь (сыворотка)
1 430 руб.
Панель травы и деревья № 4 (8 аллергенов) (клен, ясень, рожь, цветы акации, цветы каштана конского, жасмин, ель обыкновенная, цветы лютика) кровь (сыворотка)
850 руб.
Панель бытовых аллергенов № 1 (8 аллергенов) (домашняя пыль, перо подушки, шерсть кошки, шерсть собаки, шерсть овцы, клещ D.pteroniss, клещ D.farina, библиотечная пыль) кровь (сыворотка)
1 430 руб.
Панель бытовых аллергенов № 2 (8 аллергенов) (вата, латекс, рыжий таракан, шерсть морской свинки, шерсть кролика, перхоть лошади, перо волнистого попугая, дафния (корм для рыб) кровь (сыворотка)
850 руб.
Панель бактериальных аллергенов (8 аллергенов) (St.pyogenus, St. pneumonia, S.aureus, E.coli, Proteus vulgaris, Ps.aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Br.cataralis) кровь (сыворотка)
1 515 руб.
Панель грибковых аллергенов (8 аллергенов)( Alternaria tenius, Mucor pusilus, Aspergillus niger, Cladosporium herbarum, Penicillum chris., Penicillum expansum, Fusarium oxispora) кровь (сывортока)
1 515 руб.
Хроники пандемии: ковид и астма
У людей, страдающих бронхиальной астмой, по сравнению с общей популяцией чаще встречаются инфекции нижних дыхательных путей, причем эпизоды таких инфекций у больных астмой длятся дольше и протекают тяжелее. При бесконтрольно протекающей астме вирусные инфекции респираторной системы вызывают более тяжелую симптоматику, чем у пациентов, чье состояние пребывает под надежным терапевтическим контролем.
Далее, риновирусные инфекции способны индуцировать обострение астмы. Этот механизм, по-видимому, кроется в запоздалом и недостаточном противовирусном иммунном отклике у больных астмой, а именно в отсроченной и неадекватной выработке интерферонов. Интерфероны – это противовирусные цитокины, которые препятствуют репликации вируса в инфицированной клетке и способствуют продукции антител.
Учитывая взаимосвязи между бронхиальной астмой, функционированием иммунной системы и степенью клинической тяжести респираторных инфекций, изначально представлялась неизбежной роль астмы как фактора риска более тяжелых исходов ковид-19.
В ранних исследованиях, опубликованных в начале пандемии, астма не включалась в перечни основных факторов риска. Один из первых отчетов из Уханя содержал описание клинических характеристик 140 случаев ковид-19, в том числе 58 тяжелых случаев.
Пациентов в этой когорте не просили сообщать, страдают ли они бронхиальной астмой. В аналогичном исследовании оценивались клинические параметры 290 лабораторно подтвержденных случаев ковид-19, где лишь один пациент имел установленный диагноз астмы.
По мере накопления массива данных астма оставалась за пределами списков факторов риска тяжелых исходов ковид-19.
Однако в этих исследованиях «хроническое респираторное заболевание» уже занимало третье место в рейтинге факторов фатальности (после сахарного диабета и сердечнососудистых болезней).
Лица, страдающие астмой, могли попадать именно в эту категорию, не будучи идентифицированы и учтены именно как астматики.
Анализ большой когорты пациентов в США, госпитализированных с ковид-19, выявил значительную долю больных с астмой – 14%. Вместе с тем, при учете известных факторов риска в отношении ковид-19 (возраст, пол, коморбидные заболевания), вероятность госпитализации с коронавирусной болезнью не обнаруживала достоверной ассоциации именно с наличием астмы.
Более поздний анализ, осуществленный Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), выявил уже 17% больных астмой среди госпитализированных с ковидом пациентов.
Встречаемость апноэ сна, ожирения и повышенного артериального давления была выше у госпитализированных по поводу ковида астматиков, что заставляло предполагать автономный вклад именно этих осложнений, а не астмы как таковой, в риск ковид-19.
Таким образом, до сих пор не было убедительно показано, что наличие астмы повышает восприимчивость к заражению коронавирусом.
В ходе предыдущих подобных пандемий, таких как вспышка птичьего гриппа H1N1, госпитализированные с вирусом пациенты-астматики характеризовались менее сложным клиническим течением в стационарах: у них был ниже риск оказаться на искусственной вентиляции легких и ниже летальность.
Два проведенных в США исследования, где сравнивались клинические исходы для различных категорий пациентов с ковид-19, не обнаружили достоверной разницы в уровне летальности между пациентами с астмой и без нее.
Информация из Соединенного Королевства, основанная на масштабном скрининге электронных историй болезни и данных биобанка, свидетельствует о наличии более сложной связи между астмой и ковид-19.
Риск смерти от коронавирусной инфекции был выше у пациентов-астматиков, документированно принимавших оральные кортикостероиды в течение предыдущих 12 месяцев (индикатор тяжести астмы).
В этом исследовании также учитывались связи между различными фенотипами астмы и инфекции ковид-19.
Риск был преимущественно связан (причем обратной пропорциональностью) с неаллергической астмой. Предполагается, что при этой форме астмы могут вырабатываться протективные факторы в отношении вируса SARS-CoV-2. Этот фенотип астмы характеризуется воспалением за счет эозинофилов, кровяных телец, которые являются частью иммунной системы.
Люди, страдающие бронхиальной астмой, должны сосредоточиться на обеспечении достаточного контроля своей болезни, неукоснительно выполняя все индивидуальные предписания.
Это включает мониторинг симптомов, прием медикаментов, регулярное использование пикфлоуметров.
Необходимо также избегать любых факторов-триггеров и создать достаточный запас назначенных препаратов на тот случай, если придется уйти на какое-то время в самоизоляцию.
Учитывая отсутствие точных данных и консенсусных представлений о взаимодействии астмы и ковид-19, CDC не вносили изменений в рекомендации касательно контроля бронхиальной астмы: предполагается, что обострения по-прежнему следует купировать кортикостероидами, поскольку не доказана их роль в утяжелении ковид-19. Напротив, высокая эффективность этих гормонов при обострениях астмы совершенно очевидна.
Если клиницисты обеспокоены тем, что обострение астмы связано с недиагностированной коронавирусной инфекцией, следует следовать рутинным процедурам диагностических тестов.
Если пациенты-астматики с симптоматикой ковид-19 нуждаются в ингаляции или применении небулайзера, медработникам следует обеспечить безопасные аэрозольные процедуры, включая высокоуровневые средства индивидуальной защиты и тщательную дезинфекцию помещений.
Пациенты с диагнозом или признаками коронавирусной болезни, применяющие небулайзер в домашних условиях, должны делать это в помещении, изолированном от прочих членов семьи, или (предпочтительно) за пределами общего места проживания.
Примечание Лахта Клиники
Оставить комментарий