Одной из серьезных проблем, связанных со щитовидной железой и ее функциями, является нарушение синтеза гормонов и полноценной работы органа в связи с выраженным дефицитом йода в пище и воде.
Если питание содержит очень небольшое количество этого минерала, его не хватает на обеспечение всех потребностей организма, не формируется достаточный запас его в тканях железы, гормоны синтезируются в необходимом объеме только до тех пор, пока запасы не будут исчерпаны.
Первое время железа работает с напряжением, формируя эндемический зоб, но по мере того, как количество йода снижается, формируется сначала субклинический, а потом и выраженный гипотиреоз (снижение функций органа).
Чем опасен дефицит йода?
Одной из самых частых и очевидных причин для снижения функциональной активности щитовидной железы является дефицит йода.
Это связано с тем, что йод является структурным элементом ее гормонов, и без полноценного поступления этого минерала в организм невозможно синтезировать достаточный объем тироксина и трийодтиронина, которые и обладают основной активностью в теле человека.
Основными источниками йода для организма являются питание и питье, соответственно, обеднение почв и воды этим минералом, что типично для большинства территорий нашей страны (за исключение приморской зоны), не дает полноценного и бесперебойного поступления его в организм.
Большинство растительных, да и животных продуктов в этих регионах содержат мало йода, и если им искусственно не обогащать питание, постепенно формируется йододефицит.
Щитовидная железа в таких условиях начинает усиливать свою функциональную активность, увеличиваясь в размерах, и формируя зоб.
Это своего рода компенсаторная реакция, за счет разрастания усилить синтез гормонов, в которых организм испытывает острую потребность.
Но если йод не поступает с пищей, постепенно его запасы расходуются, и состояние перетекает сначала с субклинический, слабо выраженный, а затем уже и в клинически значимый гипотиреоз.
Изменения щитовидной железы при йододефиците
На фоне йодного дефицита возникает разрастание тканей щитовидной железы — формируется эндемический зоб. Примерно 20-40% жителей нашей страны (в зависимости от региона) страдают от эндемического зоба, имеющего слабую степень выраженности — первую или вторую, с незначительным увеличением объема щитовидной железы. И только у 3-5% пациентов щитовидная железа разрастается на фоне этой проблемы до третьей или даже четвертой степени. Приведем пример, чтобы был понятен механизм формирования йододефицита — при норме поступления йода в организм взрослого человека в 150-200 мкг, жители Санкт-Петербурга в среднем получают 40 мкг, а Москвы — около 50-60мкг, что составляет не более трети нормы в сутки. Конечно, щитовидная железа обладает достаточными запасами йода, и они активно расходуются, но они не безграничны, и рано или поздно, без дополнительной дотации этого минерала, возникает его дефицит.
Обмен гормонов при наличии эутиреоидного зоба
Для того, чтобы в условиях йододефицита обеспечить более менее полноценную работу организма, происходит диффузное (без узлов) разрастание тканей щитовидной железы. Оно формируется компенсаторно, чтобы за счет возросшего объема в усиленном режиме производить тиреоидные гормоны.
Когда организм испытывает дефицит гормонов, в мозг посылаются импульсы, за счет чего гипофиз активизирует синтез ТТГ (тиреотропного гормона), ткани начинают увеличиваться, объем визуально становится больше.
Это позволяет на определенный период поддерживать тиреоидные гормоны на физиологическом уровне, поэтому состояние именуют именно эутиреоидным зобом (то есть с нормальной функцией).
Подобное состояние, когда на щитовидную железу возрастает нагрузка и она разрастается, возможно и при иных состояниях, не связанных с йододефицитом.
Так происходит в периоде полового созревания, когда гормоны этой железы нужны для активного роста и становления половых функций, а также при беременности, а затем у женщин в периоде менопаузы.
В некоторых случаях к формированию зоба могут приводить медикаменты, тормозящие синтез тиреоидных гормонов — антидиабетические средства, препараты лития, ацетилсалициловая кислота и некоторые другие.
К чему в итоге приводит: гипотиреоз
Компенсаторные возможности, которыми обладает щитовидная железа, не безграничны, и постоянная нехватка йода, если она не устраняется и зоб не лечится, грозит в итоге формированием гипотиреоза. Это состояние острого дефицита гормонов, изначально развивающегося субклинически, без явных симптомов или с малозаметными проявлениями. Гипотиреоз проявляет себя торможением обменных процессов, что приводит к постоянной зябкости, прибавке массы тела при неизмененном стиле питания, постоянной слабости и вялости, недомоганию. Страдают кожа и волосы, половые функции и работа нервной системы, общая работоспособность, мыслительные процессы и память. Гипотиреоз во многих случаях уже не устраняется одним только приемом йода, в тканях железы возможны необратимые процессы, в силу которых восстановить полноценный обмен могут только препараты гормонов, назначаемые с лечебными целями.
Устранение дефицита йода в питании
Для профилактики йодного дефицита и нормализации состояния важно своевременно обратить внимание на питание и обогащение его этим минералом при проживании в эндемичных регионах. Сегодня проблемой обеспеченности йодом озабочены многие государства, которые оценивают социальный и материальный ущерб данной проблемы.
Поэтому во многих странах проводятся мероприятия по обогащению продуктов питания йодом (соль, хлеб, сахар и иные продукты). Активно рекомендуется использование в питании йодированной соли как самого простого и доступного источника йода. Кроме того, добавляется йод и в продукты социальной значимости — хлебобулочные изделия, питьевую воду, детское питание (прикормы и смеси).
Это позволяет хотя бы частично уменьшить степень выраженности проблемы.
Йод и здоровье человека
Йод — химический элемент VII группы периодической системы Д.И. Менделеева — был открыт в 1811 году французским химиком Куртуа. Этот легкий галоген назван так из-за своей окраски в газообразном состоянии. Йод рассеян во всех объектах биосферы, лито- и атмосфере, природных водах и живых организмах. Он не образует самостоятельных месторождений и является исключительно подвижным мигрантом. Основным его резервуаром служит Мировой океан.
В природе йод находится в различных соединениях — органических и неорганических, значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Концентрация йодида в морской воде составляет 50–60 мкг/л, а в воздухе — около 0,7 мкг/м3. Содержание йода в грунте имеет значительные колебания (от 50 до 9000 мкг/л), что связано с глубиной промерзания грунта в течение последнего ледникового периода.
Основными физико-химическими свойствами йода являются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии и способность к проявлению переменной валентности.
В связи с расширением хозяйственной деятельности человека в биосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла йода.
С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного освобождения значительных количеств йода из его запасов и вовлечение его в биогеохимический цикл.
С другой стороны, за счет сокращения растительных ресурсов происходит увеличение масштабов выноса йода в места аккумуляции — моря и океаны.
В организм человека йод поступает с пищевыми продуктами растительного (34%) и животного (60%) происхождения, и лишь небольшая его доля поступает с водой и воздухом (по 3%).
Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в грунте. В йододефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л.
Содержание йода в продуктах питания значительно различается в зависимости от региона, сезона, длительности хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов.
Самая высокая концентрация йода — в продуктах моря (от 800 до 1000 мкг/кг), особенно богаты йодом морские водоросли. Фрукты и овощи содержат мало йода.
Потребность в йоде зависит от возраста человека и его физиологического состояния. Суточная потребность в йоде составляет от 100 до 200 мкг и в пересчете на 1 кг массы тела в сутки снижается с возрастом. Если у недоношенных детей она составляет 30 мкг/кг, то у доношенных новорожденных — 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни.
Для взрослого человека эта потребность составляет 2 мкг/кг. В абсолютных количествах для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг в сутки, для детей старше 6 месяцев — 110–130 мкг в сутки, в период полового созревания, во время беременности и лактации его требуется до 200 мкг в сутки
За всю жизнь человек потребляет 3–5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Общее содержание йода в организме составляет 15–20 мг, при этом почти половина его содержится в щитовидной железе.
В организм йод поступает как в неорганической, так и в органической форме, всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100 %. Уже через 2 часа после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается щитовидной железой, в почках, желудке, молочных и слюнных железах, в грудном молоке у лактирующих женщин.
При нормальном поступлении йода в организм его концентрация в плазме крови составляет 10–15 мкг/л, при этом общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Большая часть йода (2/3) выводится из организма почками, а остальная — молочными, слюнными и потовыми железами.
Значение йода для человека определяется тем, что этот микронутриент является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в состав которого входят 3 атома йода. Следовательно, его адекватное поступление в организм является необходимым для физиологического синтеза и секреции тиреоидных гормонов.
Всемирная организация здравоохранения, Детский фонд Организации Объединенных Наций и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:
- 50 мкг — для детей первого года жизни;
- 90 мкг — для детей дошкольного возраста;
- 120 мкг — для детей 7–12 лет;
- 150 мкг — для детей старше 12 лет и взрослых;
- 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.
Роль тиреоидных гормонов
Роль тиреоидных гормонов в организме человека на протяжении всей его жизни чрезвычайно велика и разнообразна. Основными функциями тиреоидных гормонов являются поддержание основного обмена и регуляция тканевого дыхания: они повышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях.
Работая в основном на уровне клеточного ядра, они могут непосредственно влиять на процессы в митохондриях и мембране клеток, стимулируя образование РНК и приводя к стимуляции протеосинтеза, проявляющегося как ростовыми, так и дифференцировочными реакциями.
По мнению Edelman (американский иммунолог и нейрофизиолог, лауреат Нобелевской премии), тироксин стимулирует энергетическую выдачу (расход энергии) при активном трансмембранном транспорте натрия в печени, почках и мышцах. Стимуляция рецепторов тиреоидных гормонов определяет изменения экспрессии генов с соответствующими метаболическими эффектами.
Без гормонов щитовидной железы или при их дефиците невозможно нормальное развитие ни одной функциональной системы организма. Гормоны щитовидной железы участвуют в водно-электролитном и газовом обмене, стимулируют поглощение кислорода и выделение углекислого газа.
Тиреоидные гормоны влияют на жировой и углеводный обмен: повышают всасывание углеводов (глюкозы и галактозы) в кишечнике и утилизацию их в клетках, стимулируют распад гликогена, уменьшая его содержание в печени, снижают уровень холестерина в крови.
Особенно значимы эффекты тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде. Во время беременности под контролем тиреоидных гормонов матери осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают все органы и системы, прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и опорно-двигательная.
Тиреоидные гормоны матери являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в первом триместре беременности.
Доказано, что тиреотропные гормоны матери активно формируют те отделы мозга, которые впоследствии обеспечивают ребенку возможность нормально развиваться в интеллектуальном отношении.
Поэтому снижение функциональной активности щитовидной железы в I триместре (гестационная гипотироксинемия I триместра) значительно ухудшает возможности интеллектуального развития ребенка, причем исправить дефекты в развитии мозга, возникшие на этом этапе, не представляется возможным.
При дефиците йода страдает не только мозг ребенка, но и формирование слуха, зрительной памяти и речи. В это время формируются наиболее значимые структуры головного мозга плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, субарахноидальные пути, улитка слухового анализатора, глаза, лицевой скелет, легочная ткань.
Созревание межнейрональных связей, миелиногенез, миелинизация нервных окончаний в фетальном периоде происходят под регуляцией тиреоидных гормонов самого плода. Щитовидная железа у плода первой из эндокринных желез проявляет функциональную активность после 12-й недели гестации.
Во второй половине беременности, когда щитовидная железа плода начинает активно функционировать, тиреоидные гормоны осуществляют очень важный для развития мозга процесс — миелинизацию нервных волокон, обеспечивающую возможность ассоциативных связей, а в дальнейшем — абстрактного мышления.
После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается.
Напротив, на протяжении всего первого года жизни тиреоидные гормоны играют важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка, а также в течение трех лет постнатального этапа развития они стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов.
Одним из наиболее важных аспектов физиологической роли тиреоидных гормонов является их влияние на систему иммунитета. Тиреоидные гормоны участвуют в поддержании оптимального уровня неспецифических и специфических факторов защиты организма от инфекций.
Доказано регулирующее действие трийодтиронина на синтез нуклеиновых кислот в тимоцитах и моноцитах периферической крови.
Гормоны щитовидной железы ускоряют процессы синтеза трансферрина и усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте, активно стимулируют эритропоэз. Нарушение обменных процессов в костном мозге при тиреоидной патологии становится причиной развития тиреопривной анемии, гиперкоагуляционных процессов.
- Обнаружена взаимосвязь между уровнем тиреоидных гормонов и внутриглазным давлением, описано его повышение при гипотиреозе.
- Со снижением уровня тиреоидных гормонов в определенной мере связаны изменение общего периферического сопротивления сосудов, развитие диастолической артериальной гипертензии.
- В репродуктивном периоде тиреоидные гормоны стимулируют дифференциацию гранулезных клеток, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, эндометрия — к эстрогенам, способствуют становлению двухфазного менструального цикла.
- Тиреотропные гормоны вместе с половыми стероидами стимулируют в пубертатном периоде завершение физической, половой и психической дифференцировки. С началом беременности тиреоидные гормоны стимулируют развитие желтого тела в яичнике
- Основные функции тиреоидных гормонов в организме человека удобнее представить в таблице:
| — увеличение основного обмена — усиление аппетита — активация расхода калорий |
| — активация катаболизма глюкозы (высвобождение энергии) — стимуляция синтеза белка — активация липолиза — увеличение экскреции холестерина с желчью |
| — обеспечение нормальной сократительной функции — увеличение частоты сердечных сокращений |
| — стимуляция нормального развития нейронов у плода и ребенка — обеспечение созревания головного мозга и формирования интеллекта — обеспечение адекватной функции нейронов у взрослых — усиление эффектов симпатической нервной системы |
| — регулирование созревания и формирования скелета, активности процесса роста — регулирование нормального созревания и функции мышц |
| — участие в регуляции репродуктивной функции и лактации |
Таким образом, йод является жизненно необходимым химическим элементом для организма человека. Его роль разнообразна и значительна на протяжении всей жизни человека, и прежде всего в период внутриутробного развития и детства.
Нагорная Н.В., Мацынина Н.И. — Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького Заведующая педиатрической службой
Мацынина Мария Александровна
Почему избыток йода в организме опаснее, чем его нехватка, и чем грозит сбой в работе щитовидки, рассказал эндокринолог
Почему заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, всем ли нужно пить препараты, содержащие йод, и чем так опасна йодная сетка, рассказала Светлана Костюкевич, заведующий эндокринологическим отделением Барановичской центральной поликлиники.
Щитовидная железа – небольшой, но важный орган в организме человека. В ней происходит выработка гормонов, которые отвечают за обмен веществ, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, умственное и физическое развитие. Если в работе щитовидной железы происходит сбой, это отражается на работе всего организма в целом.
Пациентов становится больше
Сбои в работе щитовидной железы бывают двух видов: гипертиреоз – когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, гипотиреоз – когда количества гормонов недостаточно.
У жителей нашего региона наиболее распространены гипотиреоз, а также узловой зоб – заболевание, когда в тканях щитовидной железы появляются образования в виде узлов.
С каждым годом пациентов становится больше: если пять лет назад диагноз «гипотиреоз» поставили 802 пациентам, то в 2017-м эта цифра выросла более чем в два раза.
Правда, утверждать, что люди стали больше болеть, неверно. Просто диагностика в последние годы значительно улучшилась.
«Взбунтоваться» щитовидка может по разным причинам. На состояние этого органа влияют экология, неправильное питание, хронический стресс. Даже генетическая предрасположенность.
У меня лечились целые династии: сначала бабушка, потом ее дочка, а через некоторое время на прием пришла и внучка.
В группу риска также входят курильщики: связь вредной привычки и развития подобных заболеваний научно доказана.
Женщины болеют чаще
Основные пациенты эндокринолога – женщины. Дело в том, что генетически женщины более предрасположены к заболеваниям щитовидной железы.
К тому же потребность женского организма в йоде, который содержится в щитовидке, гораздо выше, чем у мужчин. Йод нужен женскому организму для нормального функционирования молочных желез, во время беременности и лактации.
Часто пусковым механизмом в развитии эндокринологических заболеваний может стать наступление климакса.
Сейчас стало модным списывать все на гормоны, и среди наших пациентов есть те, кто приходит на прием по любому поводу – вплоть до того, что у человека запор, и он считает, что у него проблемы со щитовидкой.
Часто приходят со словами: «Доктор, мне в горле что-то мешает». В большинстве случаев выясняется, что эта проблема не эндокринологического характера.
Как правило, это так называемый «нервный ком», когда на фоне стресса у человека происходит спазм мышц глотки и гортани.
Есть, конечно, и те, кто попадает к нам с уже запущенными случаями. И это в основном мужчины. Они не любят ходить к врачам и тянут до последнего. К примеру, нередко мужчины приходят к эндокринологу только когда у них разовьется импотенция на фоне запущенного гипотиреоза. Таких пациентов к нам направляет уролог.
Избыток йода опаснее, чем его нехватка
Зачастую в развитии многих заболеваний щитовидной железы виноват длительный йодный дефицит. Больше всего от недостатка йода страдают дети и женщины во время беременности. Поэтому им обязательно нужно принимать препараты, содержащие йод.
Однако многие люди самостоятельно «прописывают» себе йодосодержащие таблетки – тем более что они находятся в свободной продаже. Делать этого нельзя: переизбыток йода опаснее, чем его недостаток. Передозировка этого микроэлемента может привести к хроническому воспалению в щитовидной железе и ее гиперфункции (когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов).
Часто приходится сталкиваться с пациентами, которые рисуют на своем теле йодные сетки, считая, что такая терапия помогает в лечении различных заболеваний. Йод в чистом виде через кожу быстро проникает в организм, и щитовидка впитывает его, как губка. Если это делать постоянно, это также приведет к передозировке.
Какие обследования проходить, чтобы держать щитовидку под контролем:
- Анализ крови на содержание тиреотропного гормона раз в 2–3 года, чтобы знать, как функционирует щитовидная железа.
- Анализ крови на содержание тиреотропного гормона желательно пройти каждой женщине, планирующей беременность.
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры.
Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии.
Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2].
С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
- дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
- дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
- взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
- беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина.
Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей.
Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой.
Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина.
Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака.
Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами.
Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов.
При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы.
В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин.
Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым.
У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки.
В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе.
Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы.
Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания.
Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать.
В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения.
Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3].
Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи.
По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани.
Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли.
Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
- для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
- для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
- при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
- детям до 12 лет: 100 мкг в день;
- подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
- беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день.
Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах.
Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л.
При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет.
При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять.
У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной.
Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены).
Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Неврологические нарушения при гипотиреозе
Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4].
Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза.
Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды.
Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.
Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых — в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16].
Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3].
Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].
К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15].
Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.
В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг — для взрослых, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг — для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом.
Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15].
В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.
В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций.
При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов — обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3].
Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22].
В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз — фактор риска развития болезни Альцгеймера [22].
Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций.
Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].
Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы.
В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов.
Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).
Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8].
Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия — за проявление депрессии или паркинсонизма.
Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5].
Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.
Оставить комментарий