Гипертиреоз — причины, симптомы, лечение и профилактика

Гипертиреоз у детей — это клинический синдром, который характеризуется повышенной выработкой тиреоидных гормонов. Возникает при диффузном токсическом зобе, аденоме гипофиза, на начальных стадиях тиреоидитов. Основные симптомы: ускорение обмена веществ, психоэмоциональные нарушения, дисфункция пищеварительной и сердечно-сосудистой системы. Диагностика синдрома предполагает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, развернутый анализ тиреоидного гормонального профиля и специфических антител. Лечение состоит из тиреостатической терапии, препаратов радиоактивного йода и бета-адреноблокаторов.

Е05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Гипертиреоз встречается с частотой до 20-25 больных на 100 тыс. детского населения. В основном болеют дети предпубертатного и пубертатного возраста, причем девочки в 6-8 раз чаще мальчиков.

У младенцев и детей раннего возраста симптомы гипертиреоза определяются не чаще 8 случаев на 1 млн населения.

Термины гипертиреоз и тиреотоксикоз обычно используются как синонимы, хотя первый обозначает гиперфункцию щитовидной железы (ЩЖ), а второй — токсические эффекты тиреоидных гормонов на ткани. Зачастую у ребенка развиваются оба состояния, но иногда гипертиреоз может быть изолированным.

Гипертиреоз у детей

У новорожденных гиперфункция ЩЖ зачастую связана с наличием токсического зоба у матери. При этом в организме беременной вырабатываются специфические антитела, которые проникают через плаценту к плоду, присоединяются к рецепторам тироцитов и усиливают синтез гормонов. У старших детей гипертиреоз провоцируется следующими причинами:

• Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб составляет до 90% причин патологии в детском возрасте. Вследствие постоянной стимуляции ТТГ-рецепторов тироцитов щитовидная железа равномерно увеличивается, а ее гормональная функция усиливается. Изредка гипертиреоз формируется при многоузловом токсическом зобе.
• Тиреоидит Хашимото. Усиление синтеза и выделения тиреоидных гормонов наблюдается в гипертиреоидной фазе, которая чаще возникает у детей в начале заболевания. Аутоиммунные процессы стимулируют щитовидную железу и частично разрушают клетки, усиливая выход гормональных биомолекул в кровоток.
• Другие виды тиреоидитов. Иногда симптомы тиреоидной гиперфункции выявляются у детей с острым тиреоидитом, вызванным бактериальной флорой. Тиреоидная гиперфункция также возможна при подостром тиреоидном воспалении, которое спровоцировано вирусными агентами.
• Аденома гипофиза. При гормонально активной опухоли центрального эндокринного органа усиливается синтез ТТГ, который стимулирует тироциты и увеличивает продукцию тироксина и трийодтиронина. Подобные нарушения бывают и при патологии гипоталамуса, секретирующего тиролиберины.

Усиление выработки тиреоидных гормонов в щитовидной железе вызвано либо тиреостимулирующими антителами, либо повышением концентрации гормональных регуляторов (ТТГ и тиролиберинов) в крови. В результате этих механизмов в системный кровоток поступает неадекватное количество Т3 и Т4, которые связываются с клеточными рецепторами в разных тканях и оказывают негативные физиологические эффекты.

В норме тиреоидные гормоны участвуют во многих биохимических процессах, поэтому их избыток сопровождается системными нарушениями. У детей возникают патологические катаболические процессы, нарушается углеводный и липидный обмен. Гормоны оказывают токсическое влияние на сердечно-сосудистую и нервную систему, в период детства негативно воздействуют на психику.

В зависимости от локализации патологии выделяют 3 типа гипертиреоза: первичный, который обусловлен поражением на уровне щитовидной железы, вторичный, характеризующийся нарушениями работы гипофиза, и третичный, связанный с заболеваниями гипоталамуса. В практической детской эндокринологии важна классификация синдрома по клиническим проявлениям, в которой различают 3 варианта:

• Субклинический. Представляет собой легкую степень тяжести гипертиреоза. Клинические симптомы отсутствуют или минимально выражены. Диагноз устанавливается только на основании изменений гормонального профиля.
• Манифестный. Классическое течение гипертиреоза, которое относится к среднетяжелой степени, характеризуется развернутой клинической картиной в сочетании с лабораторными изменениями.
• Осложненный. Неблагоприятный вариант течения, когда типичные симптомы гипертиреоза дополняются признаками поражения сердца, нервной системы и паренхиматозных органов.

У младенцев клинические проявления возникают в первый месяц жизни. Они включают кишечные расстройства (рвоту, диарею), проблемы с грудным вскармливанием, повышенное беспокойство и нарушения сна. Иногда у новорожденного видна увеличенная щитовидная железа. Зачастую при неонатальном гипертиреозе отмечается регресс симптоматики в течение первого полугодия жизни.

По завершении периода новорожденности среди ведущих признаков гипертиреоза преобладают психоэмоциональные симптомы. У детей появляется беспричинная раздражительность, гиперактивность, капризность и склонность к агрессии. Школьники хуже успевают в учебе, поскольку им становится сложно прилагать волевые усилия и длительно концентрироваться на одном деле.

Физиологические симптомы представлены непереносимостью жары и духоты, усиленным потоотделением, дрожанием пальцев рук. Многие дети жалуются на неприятное чувство сердцебиения, головные боли, которые вызваны повышением артериального давления. Кишечные признаки включают учащение дефекации, периодически спазмы в кишечнике. Ребенок стремительно худеет, хотя аппетит у него не нарушен.

Еще одна группа клинических проявлений включает симптомы основной патологии, которая спровоцировала тиреоидную гиперфункцию.

При остром тиреоидите — фебрильная лихорадка, сильные боли по передней поверхности шеи, нарушения глотания, при подострой форме — субфебрильная температура, умеренная болезненность в проекции органа.

Выпячивание глаз (экзофтальм) встречается только при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса.

У детей, страдающих неонатальным гипертиреозом с тиреотоксикозом, риск негативных последствий варьирует в пределах 10-15%. У младенцев возникают нарушения психомоторного развития, задержка роста, а также краниосиностоз — слишком раннее окостенении черепных швов, из-за чего формируется микрокрания. Несовременно диагностированный гипертиреоз у новорожденного может иметь летальный исход.

Во всех возрастных группах самым тяжелым осложнением заболевания является тиреотоксический криз, который без экстренной медицинской помощи может закончиться смертью ребенка. Неотложное состояние проявляется жизнеугрожающими аритмиями, гипертензивным кризом, острой сердечной недостаточностью. Затем начинается делирий, который переходит в кому и смерть.

При физикальном осмотре детский эндокринолог обращает внимание на увеличение щитовидной железы, появление функциональных шумов сердца при аускультации, наличие патологических глазных симптомов. При оценке неврологического статуса врач, как правило, выявляет снижение мышечной силы и тонуса. Затем проводится инструментальная и лабораторная диагностика гипертиреоза:

• УЗИ щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите и диффузном зобе визуализируют увеличенную железу с неоднородной структурой. Для многоузлового зоба характерны отдельные патологические очаги на фоне нормальной паренхимы органа. Неблагоприятным признаком считается гипоэхогенное образование с нечеткими контурами и кальцификатами.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Исследование выполняется для детальной оценки функциональной активности органа. При гипертиреозе наблюдается повышенный захват радиофармпрепарата, изредка на результатах сцинтиграфии видны отдельные «горячие узлы».
• ЭКГ. Данные электрокардиографии необходимы, чтобы оценить, как функционирует сердечно-сосудистая система и выявить ее вторичное поражение. Если эндокринолог видит патологические признаки на ЭКГ, он дополнительно назначает ЭхоКГ, консультацию детского кардиолога.
• Гормональные исследования. При гипертиреозе в крови повышены уровни свободного Т3, Т4, увеличен титр антител к тиреопероксидазе (ТПО), тиреоглобулину (ТГ), рецепторам ТТГ. Уровень гипофизарного гормона ТТГ снижен при первичной форме расстройства, повышен при вторичном и третичном гипертиреозе.

При тиреотоксикозе ограничивают физическую активность, чтобы не усугублять нарушения терморегуляции и не создавать чрезмерную нагрузку на сердечную мышцу.

Детям запрещено давать кофе и крепкий чай, подросткам категорически нельзя употреблять энергетики и спиртные напитки.

До нормализации гормонального фона ограничивают поступление в организм йода с контрастными веществами. Медикаментозное лечение гипертиреоза включает:

• Тиреостатики. Препараты используются для подавления гормональной продукции и нормализации состояния здоровья ребенка. Терапия проводится 1-1,5 года. Лечение предполагает постоянный контроль уровня свободного Т4 и постепенное введение заместительного лечения левотироксином.
• Радиоактивный йод. Такая схема используется после длительного и безуспешного применения терапии тиреостатиками. Назначение йода возможно у детей старше 5 лет с выраженным гипертиреозом и тиреотоксикозом.
• Бета-адреноблокаторы. Лекарства нормализуют частоту сердечных сокращений и повышают эффективность работы миокарда. Они устраняют симптомы, предупреждают развитие тяжелых кардиальных осложнений гипертиреоза.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство (тиреоидэктомия) выполняется детям с рецидивирующим гипертиреозом, при неэффективности медикаментозной терапии на протяжении 12-18 месяцев, наличии крупных узловых новообразований. Перед хирургическим лечением ребенку рекомендована терапия тиреостатиками до достижения состояния эутиреоза. После операции проводят контроль паратгормона и кальция, по показаниям назначают витамин D.

При своевременном начале лечения стойкая ремиссия наступает у 75% детей. Прогноз зависит от причины и степени повышения уровня тиреоидных гормонов, скорости уменьшения зоба и наличия у пациента сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика гипертиреоза заключается в предупреждении эндокринных болезней, сопровождающихся нарушением функции щитовидной железы.

Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение

Гипертиреоз (от греч. hyper — сверх, чрезмерно и thyreoidos — щитовидный) — состояние, связанное с увеличением размера щитовидной железы и повышенной её функцией, когда диффузной железистой тканью выбрасывается в кровь избыточное количество гормонов — тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4), что ведёт к отравлению данными гормонами — тиреотоксикозу.

Наиболее опасен гипотиреоз для младенцев. Если не провести своевременное лечение гипертиреоза, то малыши получат многочисленные и необратимые осложнения, особенно при врождённом гипертиреозе щитовидки.

Если до двух лет не вылечить у ребёнка гипертиреоз щитовидной железы, даже при последующем хорошем лечении невозможно предотвратить его умственную отсталость.

Статистика гласит, что врождённым гипотиреозом страдает 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки в два раза чаще мальчиков.

Гипертиреоз щитовидной железы — это не самостоятельное заболевание, а комплекс симптомов, возникающий при рядеаутоиммунных заболеваний и состояний щитовидной железы:

• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни);
• узловой токсический зоб (болезнь Пламмера);
• токсическая аденома щитовидной железы;
• начальная стадия подострого тиреоидита;
• бессимптомный (безболевой) тиреоидит;
• некоторые формы аутоиммунного тиреоидита;
• искусственный тиреотоксикоз (передозировка тиреоидных гормонов);
• опухоли других органов (весьма редко).

При гипертиреозе все процессы в организме человека происходят с повышенной интенсивностью, организм работает «на износ», в отличие от гипотиреоaза, при котором все процессы замедляются.

Дисфункциями щитовидной железы страдает сегодня более трети землян. Данная железа в форме бабочки расположена в средней трети шеи между кадыком и началом грудины. Щитовидка — «королева» всех эндокринных желез, главный поставщик гормонов, влияющих на абсолютно все процессы в организме человека: на вес, настроение, работоспособность, физическое и психическое самочувствие и прочие.

К примеру, никому ещё не удавалось снизить или увеличить свой вес по желанию при нездоровой щитовидке. Несмотря на главенствующую роль этой железы, люди весьма безответственно забывают о ней, а симптомы, указывающие на проблемы именно в щитовидной железе, списывают на переутомление, наследственность — на что угодно, теряя при этом драгоценное время и усложняя исход заболевания.

Классификация гипертиреоза

Многообразие причин гипертиреоза щитовидной железы создало, соответственно, большее количество этиологических вариаций болезни. Классификация позволила более чётко разделять особенности болезни, что важно при диагностировании для оценки индивидуального характера проблемы.

Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреозразделяют на:

• первичный, возникший в результате повреждений щитовидной железы лучевыми воздействиями, травмами, инфекциями, нападками собственной иммунной системы и другими патологиями;
• вторичный, возникший по причине патологических изменений в гипофизе или гипоталамусе.

Вспомним, что гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, вырабатывающая тиреотропный гормон (ТТГ) для регуляции работы щитовидной железы, а гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, контролирующий работу гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипертиреоз, в свою очередь, подразделяется на несколько функциональных форм:

• субклиническую: уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, отсутствие симптоматики;
• манифестную (проявленную) уровень Т4 повышен, ТТГ существенно снижен, присутствуют характерные признаки;
• осложнённую: наличие мерцательной аритмии, сердечной или надпочечниковой недостаточности, дистрофии паренхиматозных органов, психозов, существенной потери веса тела и прочее.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) гипертиреоз, как вариант общей активности ткани железыбез её разрастания.
2. Диффузный токсический зоб — интенсивная и распространённая деятельность железистой ткани практически во всей железе.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой, автономный) — источник избытка тиреоидных гормонов щитовидки.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой, автономный) — переизбыток тиреоидных гормонов двух и более узлов железы.

Этиологические формы гипертиреоза:

• острый и подострый тиреоидит (в период тиреотоксической фазы);
• послеродовой или гипертиреозбеременных;
• тиреотоксикоз новорожденных;
• наследственный (семейный);
• радиационно- индуцированный;
• йод — индуцированный;
• гиперпродукция ТТГ;
• гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов;
• ятрогенный (медикаментозный);
• травматический.

Осложнения гипертиреоза

При неудачном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз, спровоцированный большим физическим напряжением, стрессом или инфекционными заболеваниями, тогда вся симптоматика гипертиреоза усиливается до:

• сильной тахикардии с признаками сердечной недостаточности;
• отёчности и сильной истощённости;
• лихорадки, бреда и прочим.

Дальнейшее прогрессирование тиреотоксического криза может закончиться коматозным состоянием пациента и летальным исходом. Другой вариант криза — апатический — протекает с развитием равнодушия, апатии, кахексии. Примечательно, что тиреотоксический криз случается только у женщин.

В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Больные гипертиреозом, как правило, находятся на диспансерном учёте у эндокринолога.

Грамотно избранная и вовремя проведенная терапия помогут в краткие сроки восстановить здоровье, хорошее самочувствие, а также избежать развития нежелательных осложнений.

После достоверной диагностики следует срочно начать правильное лечение и помнить, что самолечение категорически противопоказано и чревато.

Профилактические подходы во избежание развития гипертиреоза заключаются в постоянном наблюдении и лечении патологий щитовидной железы, в рациональном питании (не злоупотреблять продуктами, содержащими йод) и соблюдении осторожности с солнечным излучением во время летнего отпуска — в общем, выполнении несложных правил.

Признаки гипертиреоза возникают чаще всего как итог иных патологических процессов в щитовидной железе в возрасте от 20 до 50 лет и в большей степени у женщин (в 10 раз чаще, чем у мужчин). Гипертиреоз у женщин развивается вследствие гормональных колебаний в их организме во время критических дней, беременности, климаксе.

Самыми значимыми причинами возникновения гипертиреоза считаются:

• диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь) — основная причина более чем в 80% случаев;
• болезнь (синдром) Пламмера — узловой токсический зоб, доброкачественная опухоль, клетки которой независимо (бесконтрольно) продуцируют тиреоидные гормоны;
• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные патологии;
• воспаление щитовидной железы (аутоиммунный/лимфатозный/хронический тиреоидит);
• токсическая аденома щитовидной железы;
• аденома струмы яичника;
• цитокининдуцируемыйтиреоидит в начале заболевания;
• избыток потребляемого йода;
• передозировка тиреоидных гормонов приантигипотиреозной терапии;
• продолжительные солнечные облучения;
• длительное пребывание в состоянии стресса;
• инфекционное заражение;
• заболевания гипофиза.

У такого заболевания, как гипертиреоз, симптомы зависят от генетического преимущества симпатической или парасимпатической активности у человека, могут быть характерными или обратно противоположными, а потому не все симптомы должны быть обязательными, специфическими.

К наиболее типовым симптомам, зависящим от коэффициента пораженности органа, ткани, системы, относят:

• чётко выраженные нервно-психические нарушения — гипервозбуждённость, нервозность, раздражительность, плаксивость, появление скороговорения с повышением умственной деятельности, лёгкий тремор рук, чувство страха, беспокойства и бессонница;
• ощущение постоянного внутреннего жара, чрезмерная потливость;
• стремительная потеря веса (до анорексии у пожилых пациентов);
• постоянная слабость и усталость;
• сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, снижение диастолического и повышение систолического артериального давления, аритмия, сердечная недостаточность;
• нарушения со стороны органов зрения (около 45% случаев) — увеличение разреза глаз, выпячивание глазного яблока вперед (экзофтальм), двоением объектов, сокращение миганий, снижение подвижности глазного яблока, отечность и гиперпигментация век, также появляется эрозия и сухость роговицы, слезотечение и резь в глазах, при сдавливании и дистрофии зрительного нерва — слепота;
• ускорение и изменение обмена веществ (при повышенном аппетите — снижение массы тела);
• развитие тиреогенного диабета;
• почечная недостаточность как итог быстрого распада кортизола под воздействием гормонов щитовидной железы;
• изменения состояния кожных покровов — истончение, влажность, повышение температуры, изменения ногтей;
• ранняя седина, истончение и выпадение волос;
• развитие отёков мягких тканей голени;
• выпячивание щитовидной железы при диффузном токсическом зобе;
• одышка и снижение жизненной ёмкости лёгких в результате застоя и отёка лёгких;
• нарушение пищеварения и желчеобразования, повышенный аппетит (сниженный у пожилых), неустойчивый стул (диарея), увеличение печени (проявления желтухи в тяжелых случаях), приступообразные боли в животе;
• нарушения водного обмена (частое, обильное мочеиспускание и сильная жажда);
• признаки тиреотоксической миопатии — мышечная утомляемость, гипотрофия мышц, развитие остеопороза, дрожь во всем теле и постоянная слабость, нарушение двигательной активности (трудно выполнять обычные действия) вплоть до обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
• нарушения секреции женских и мужских гонадотропинов, расстройство функций половой сферы (у мужчин — снижение потенции и гинекомастия, у женщин — нарушение менструального цикла, обмороки и общая слабость).

В зависимости от индивидуальных и других обстоятельств, все изменения могут иметь обратимое или мало обратимое действие.У такого недуга, как гипертиреоз, симптомы и лечение напрямую зависят от человеческого фактора.

В силу своеобразной симптоматики гипертиреоза и сложности в её дифференцировки основными методами диагностики определены:

• опрос, осмотр, составление анамнеза пациента;
• лабораторные исследование крови на определение соотношения гормонов тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ);
• УЗИ щитовидной железы для определения её размеров, её структуры и наличия узлов, а также для оценки кровотока в железе (цветное доплеровское картирование) с помощью специального датчика;
• компьютерная томография (КТ) для определения места нахождения узлов;
• КТ, а лучше МРТ головного мозга для оценки состояния гипофиза при аденоме;
• электрокардиограмма для фиксации отклонений в работе сердечно-сосудистой системы;
• сцинтиграфия щитовидной железы с радиоизотопами для определения активности функций железы и узлов;
• пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, узла с целью исследованияих тканей на злокачественность.

Тактика лечения выбирается, опираясь на понимание специалистами механизма развития заболевания, индивидуально для каждого человека, заболевшего гипертиреозом, с учетом анамнеза пациента, его возраста, наличия сопутствующих заболеваний, аллергии на лекарства, патологии, вызвавшей гипертиреоз и степень её тяжести.

При постановке диагноза «гипертиреоз» лечение происходит несколькими способами:

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозная терапия с назначением тиреостатических препаратов для блокировки активного продуцирования гормонов щитовидной железой и затрудняющие накопление йода —Тирозола, Пропицила, Мерказолила и прочих, требующая соблюдения системы в приеме и осуществления контроля за уровнем гормонов железы.

Следует знать, что лечение подобными препаратами противопоказано беременным и кормящим женщинам, и после лечения в течение года необходимо предохраняться от беременности.

Метод, издавна применявшийся ведущими российскими клиницистамии основанный на седатации сегментарной вегетативной нервной системы, позволяет успешно восстанавливаться больным гипертиреозом, особенно эффективен при диффузном токсическом зобе (клиника д-ра А.В. Ушакова).При отсутствии улучшений через 1,5-2 года рекомендуется удаление железы хирургическим путём или разрушение её клеток с помощью лучевой терапии.

Обязательным к консервативному лечению дополнением должно быть рациональное и полноценное питание, обогащенное всеми полезными для здоровья компонентами: зелень, овощи, ягоды, фрукты, мясо, рыба, молочные продукты. Очень важны для больного гипертиреозом человека — спокойная обстановка окружения, полноценный и регулярный отдых и сон.

Хирургическое лечение гипертиреоза

Хирургический метод лечения показан:

• в случае неудачной консервативной терапии;
• при сдавлении органов средостения;
• при развитии тяжелых побочных эффектов от тиреостатиков;
• при подозрении на злокачественное новообразование в щитовидной железе.

После обсуждения и выбора метода лечения с пациентом обсуждается объём оперативного вмешательства — резекция или полное удаление щитовидной железы.

Наличие одиночного узла или множественного разрастания определённого участка щитовидной железы с повышенным выделением гормонов также требует хирургического вмешательства, а послеоперационный остаток железы будет нормально функционировать. Послесубтотальной резекции, когда удаляется большая часть щитовидной железы, может развиться гипотиреоз, а пациент всю свою жизньбудет принимать искусственные гормоны, но риск рецидива тиреотоксикоза намного снижается.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Употребление пациентом капсулы или водного раствора (без вкуса и запаха) препарата радиоактивного йода (радиойодотерапия) происходит единственный раз. Из кровяного русла радиойод попадает в клетки щитовидной железы, страдающей гиперфункцией, скапливается там и разрушает их за несколько недель.

В итогеразмеры щитовидной железы уменьшаются, продуцирование гормонов и их уровень в крови снижаются. Радиойодотерапия обычно совмещается с медикаментозным лечением и снижает степень гипертиреоза, однако полное выздоровление не наступает.

Возможно проведение повторного курса плюс пожизненный приём тиреоидных гормонов.

Другие методы лечения гипотиреоза

В терапии гипертиреоза возможно применение ß-адреноблокаторов, парализующих действие тиреоидных гормонов на организм, и больной может почувствовать улучшение на несколько часов, хотя избыток тиреоидных гормонов в крови останется.

К ß-адреноблокаторампринадлежат препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие пролонгированное действие. Как исключительный метод лечения эти медикаменты могут использоваться при гипертиреозе, возникшем из-за тиреоидита.

Данные блокаторы могут сочетаться с другими видами терапии.

Гипертиреоз: причины, симптомы и лечение | Университетская клиника

Гипертиреоз — это патология, заключающаяся в избыточной секреции гормонов щитовидной железы.

Болезнь вызывает довольно неприятные симптомы, а также приводит к тяжелым осложнениям, наиболее опасное из которых — кризис щитовидной железы. Узнайте, каковы причины и симптомы гипертиреоза и как он лечится.

 Причины гипертиреоза

Щитовидная железа отвечает за секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые очень важны, поскольку влияют на функционирование большинства тканей организма.

Эти гормоны также связаны с обменом веществ и выработкой энергии.

Функционирование органа контролируется гипофизом, который, в свою очередь, выделяет тиреотропный гормон (TSH) и стимулирует щитовидную железу к выделению гормонов T3 и T4. 

Гипертиреоз (hyperthyreosis, гипертиреоидизм) возникает, когда щитовидная железа выделяет избыточное количество гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и кальцитонина. Последствие избытка гормонов щитовидной железы в организме — тиреотоксикоз.

Причины гипертиреоза могут включать:  тяжелую психологическую травму (например, беспокойство, гнев), беременность, сексуальную дисфункцию, гормональные нарушения менопаузы, острые или хронические инфекционные заболевания. 

Эти раздражители обычно работают по схеме: кора головного мозга — гипоталамус — передняя доля гипофиза. Таким образом, повышенная выработка гормона щитовидной железы провоцирует симптомы гипертиреоза.

Наиболее распространенные причины, вызывающие гипертиреоз

Причины гормонального сбоя:

• болезнь Грейвса, когда собственные антитела стимулируют выработку гормонов щитовидной железы;
• узловой зоб, диффузный зоб;
• воспаление щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит (начальная фаза  болезни Хашимото), подострый тиреоидит (начальная фаза болезни Кервена);
• потребление чрезмерного количества йода, например, в добавках;
• чрезмерные дозы гормонов щитовидной железы (факт тиреотоксикоза);
• опухоли гипофиза, которые выделяют ТТГ;
• опухоли трофобласта.

Редкие причины гипертиреоза включают: подострый тиреоидит (заболевание, связанное с предшествующей вирусной инфекцией) и послеродовой тиреоидит.

Фактором риска является женский пол, так как гипертиреоз диагностируется у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин.

Типы гипертиреоза

В зависимости от того, развивается ли гипертиреоз без предшествующих изменений в щитовидной железе или на основе простого зоба, мы говорим о первичном или вторичном гипертиреозе.

В дополнение к этому также различаются формы гипертиреоза, при которых встречаются только некоторые симптомы, причем в различной степени.

Пример первичного гипертиреоза — болезнь Грейвса, связанная с повышением гормональной активности железы. Это вызвано, среди прочего, производством антител, стимулирующих щитовидную железу к выработке гормонов.

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз характеризуется гипертрофией железы, сопровождающейся учащением пульса. 

Характерные симптомы расстройства:

• Гиперчувствительность к теплу и чрезмерное потоотделение.  Из-за ускоренного обмена веществ организм вырабатывает больше тепла.  Характерный симптом — у пациента постоянно мокрые руки. Человек с гипертиреозом плохо переносит жаркую погоду, зимой не замерзает, поэтому одевается относительно легко. Пациенты испытывают  жажду независимо от погоды и времени года.
• Раздражительность, нервозность. Из-за этого человек часто не может выполнить свои обязанности, получает замечания, ему трудно сосредоточиться.
• Тремор пальцев. Он может быть настолько сильным, что больному трудно держать в руке ручку, застегнуть пуговицу. Иногда пациент обращается за помощью к неврологу, предполагая развитие болезни Паркинсона
• Сильное сердцебиение. Опасный симптом, приводящий к мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Чтобы узнать состояние сердца, нужно проходить ЭКГ. 
• Слабость в мышцах ног. Может быть настолько сильной, что трудно подниматься по лестнице или вставать со стула
• Кожные заболевания. Красные, зудящие пятна могут появиться на голенях и ступнях, а ноги над лодыжками могут опухать.
• Плохое состояние волос и ногтей. Волосы становятся тонкими и редкими, их трудно укладывать. Ногти ломкие, имеют неровную поверхность и темнеют. При этом симптоме нужна консультация дерматолога, чтобы узнать, является ли щитовидная железа единственной причиной проблемы.
• Одышка. Появляется даже после небольших физических нагрузок. 
• Нерегулярные менструации. При гипертиреозе могут быть скудными или полностью исчезнуть. Симптом требует контроля гинеколога.
• Расстройства пищеварения. Возможно появление диареи (следствие быстрого метаболизма), но чаще встречаются запоры.
• Слезотечение. Слезы появляются на ветру и ярком свете. Глаза могут болеть с ощущением песка под веками. Изображение иногда размыты или двоятся. Для облегчения состояния, после консультации с врачом можно использовать капли — искусственные слезы, а в солнечные дни рекомендуется ношение темных очков.
• Потеря веса.

Гипертиреоз также может давать скудные, едва заметные симптомы — это субклинический (скрытый) гипертиреоз.

Лабораторные тесты показывают увеличение скорости основного обмена и перепроизводство гормонов щитовидной железы. Симптомы у пациентов могут отличаться.

Какой врач лечит гипертиреоз

Заметив симптомы, указывающие на гипертиреоз, нужно обратиться к эндокринологу, который проведет опрос и обследование, а затем решит, что делать. 

Обследование при гипертиреозе

Первым проводится анализ на определение уровня ТТГ. Это базовое обследование уже позволяет врачу заподозрить заболевание щитовидной железы. По мнению врачей, именно ТТГ является наиболее чувствительным показателем секреции гормонов щитовидной железой. Результат ниже нормы указывает на гипертиреоз, то есть чрезмерное производство гормонов. 

Если результат этого теста плохой, сдаются анализы на свободный гормон щитовидной железы (FT4 и / или FT3). Результаты теста могут отличаться в зависимости от аналитического метода, поэтому стоит проводить дальнейшие анализы в той же лаборатории и во время лечения.

В результате чрезмерной выработки гормонов часто образуются «холодные» (негормональные) и «горячие» (активные) узелки. Оба угрожают злокачественным новообразованием, но рак чаще возникает на базе активных узлов.

Обязательно проводится УЗИ щитовидной железы. Сдаются анализы крови на антитела. При наличии узлов назначаются рентген, сцинтиграфия щитовидной железы или тонкоигольная биопсия (БАК). Эти тесты позволяют определить тип и размер узелков. 

• УЗИ щитовидки. Выявляет поражения щитовидной железы, когда речь идет о болезни Грейвса. На изображении пораженная область имеет сниженную эхогенность.
• Анализы крови на антитела. Выявляются, например, антитела против рецептора TSH (TSHR). Высокие уровни антител против TSHR характерны для болезни Грейвса.
• Аспирационная тонкоигольная биопсия. Представляет собой взятие клеток щитовидки на анализ. Дает ответ на вопрос, являются ли узлы злокачественными или нет. 
• Рентген. Изображение показывает, растет ли щитовидная железа в направлении трахеи, создавая так называемый загрудинный зоб. Образование затрудняет дыхание.
• Сцинтиграфия. Позволяет поставить точный диагноз. Пациенту дают радиоактивный йод в капсуле или жидкости. Йод попадая в щитовидную железу, дает излучение, регистрируемое гамма-камерой. Горячие узелки поглощают йод, холодные — нет. На мониторе врач видит те места, которые поглотили йод, и те, в которых его нет. Так создается карта щитовидной железы — сцинтиграфия.

УЗИ щитовидной железы

Лечение гипертиреоза

Чтобы восстановить нормальную функцию гормонов щитовидной железы у людей с гипертиреозом, необходимо обеспечить им душевное спокойствие, устранить все источники конфликтов и эмоций, создать благоприятные условия окружающей среды. 

Медикаментозное лечение включает фармакологические препараты, блокирующие или подавляющие чрезмерное производство гормонов, обусловливающих набор клинических симптомов. Тип медикаментозного лечения гипертиреоза, доза препарата и продолжительность применения определяются и меняются эндокринологом каждый раз после обследования и получения новых результатов анализов. 

В некоторых случаях используется изотопное или хирургическое лечение.

Лечение гипертиреоза зависит от: 

• причины;
• возраста больного;
• степени тяжести;
• наличия других заболеваний. 

Поэтому метод лечения подбирается врачом индивидуально. Основное условие получения лечебного эффекта — его регулярность. 

Врач подбирает и назначает:

• Препараты: бета-блокаторы и тиреостатики, уменьшающие секрецию гормонов. В эту группу препаратов включены тиамазол и пропилтиоурацил. Эти препараты отвечают за ингибирование выработки гормонов щитовидной железы, и их действие проявляется примерно через 2-4 недели использования. Тиростаты облегчают симптомы: дрожание рук или учащенное сердцебиение. Доза препарата определяется врачом индивидуально. Использование тиреостатиков может привести к побочным эффектам в виде: боли в суставах или зуда кожи. В этих случаях следует изменить дозировку или (в некоторых случаях) прекратить прием. Опасное осложнение — агранулоцитоз — уменьшение количества нейтрофилов (тип лейкоцитов) в сыворотке крови из-за обратимого токсического повреждения костного мозга, которое исчезает только после отмены препарата, но требует тщательного медицинского наблюдения. Во время этого осложнения организм теряет устойчивость к инфекции. Внимание! Если у вас повышенная температура, боль в горле или общая слабость, немедленно обратитесь в клинику, чтобы проверить морфологию мазка.
• Введение радиоактивного йода. Пероральное лечение радиоактивным йодом вызывает медленное и необратимое разрушение клеток щитовидной железы, которые захватывают сывороточный йод. Для получения результата требуется несколько месяцев лечения. Радиоактивный йод нельзя давать беременным или кормящим грудью женщинам. В течение как минимум полугода после окончания лечения нельзя планировать беременность.
• Оперативное лечение.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни.

Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни. 1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб.

Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов. (из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1.

Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы.

Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).

2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны. К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение. Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы.

В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение.

Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови. Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза. При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата. Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы). Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ. Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга. Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П.

Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы.

Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.