Травматический токсикоз

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями.

Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк.

Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена.

При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя.

В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.

Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст.

, показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• • Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.
• • Антибиотики широкого спектра действия.
• • Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).
• • Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности.

Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище.

По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Травматический токсикоз (этиология, патогенез, клиника, лечение)

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания тканей) — это особый вид повреждений, при которых преобладающим является размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующими своеобразными общими и местными явлениями.

Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетрясениях, обвалах стен, зданий, во время бомбардировок и т.п. и проявля­ются через несколько часов после удаления давящего предмета и осво­бождения конечности.

Своеобразие клинических проявлений, развивающихся у пост­радавших, которые освобождались из-под обвалов, были отмечены еще в 1865 г. Н.И. Пироговым. Он описывал «местную травматичес­кую окоченелость», «травматическое напряжение тканей», «местную асфиксию».

Подробное описание этого синдрома было сделано А.Я. Пытелем, Н.Н. Еланским, М.И. Кузиным.

Наиболее тяжелые, в большинстве случаев смертельные формы синдрома наблюдались при повреждениях обеих нижних конечностей на всем протяжении и при повреждении одной нижней конечности с длительностью компрессии свыше 8 часов.

Патологоанатомические изменения.Выраженный отек подкож­но-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некро-тизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и бел­ковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в со­стоянии жирового перерождения.

Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен. Наиболь­шее значение имеют три фактора:

1. Нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленные воз­ действием на организм тяжелой механической травмы.

2. Токсемический, связанный с всасыванием токсических продук­ тов из раздавленных мышц

3. Плазмопотеря в связи с обширным отеком поврежденных тканей. Уже в раннем периоде выделительная функция почек угнетается

вследствие рефлекторного спазма сосудов, обусловленного чрезмер­ным болевым раздражением. Спазм сосудов вызывает резкую ишемию коркового слоя почки. Проницаемость капилляров почек повышается, что приводит к появлению белка и эритроцитов в моче. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество мио- и гемоглобина.

Длительная ишемия коркового слоя приводит к дистрофическим изменениям эпи­телия извитых канальцев (особенно дистальных). Выделяемый почками миоглобин при кислой реакции мочи выпадает в осадок и закупоривает просвет извитых канальцев.

Чем длительнее действует раздражитель, тем глубже нарушение функций, тем больший срок нужен для их вос­становления.

Суммируя механизмы патогенеза травматического токсикоза мож­но сказать, что при этом синдроме имеется ишемический некроз мышц, вследствие которого развивается тяжелый токсикоз от всасывания про­дуктов обмена и распада тканей, поражающий выделительную систему почек, обезвреживающую функцию печени, что ведёт к токсическому повреждению нервной системы и усугубляется рефлекторным воздей­ствием на ЦНС из очага повреждения.

• Клиническая картинатравматического токсикоза складывается из трех периодов.
• Ранний (1-3 дни болезни) характеризуется шоком с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности.
• Промежуточный (с 3-4 дня по 8-12 дня), для которого характерно преобладание признаков острой почечной недостаточности.
• Поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 месяца), в котором преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей над общими.
• В зависимости от обширности повреждения и длительности раздав­ливания можно выделить 4 формы тяжести синдрома
• Крайне тяжелую — при раздавливании мягких тканей обеих ниж­них конечностей в течение 8 часов и более, обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1 -2 дни после травмы.
• Тяжелую — при раздавливании одной или обеих нижних конеч­ностей в течение 6-7 часов, протекающую типично, с выраженными симптомами.

Средней тяжести — возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 часов, протекающую без выраженных рас­стройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушени­ем функции почек.

Легкую — при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов, когда нарушение функции сер- дечно-сосудистой системы и почек выражено неотчетливо.

В раннем периоде, сразу после извлечения пострадавшего из под развалин, общее состояние может оставаться удовлетворительным в те­чение нескольких часов. Больные обычно жалуются на боли в конечнос­ти, слабость, тошноту, рвоту. Пульс обычно учащен, артериальное давле­ние слегка понижено или нормальное.

Конечность, освобожденная от давления, представляется бледной с синюшными пятнами. Местами видны вмятины. Через 1-2 часа начинает развиваться отек и в течение суток достигает максимальной величины. Поврежденная конечность становится холодной и приобретает деревяни­стую плотность.

Пульсация сосудов исчезает, кожа приобретает неравно­мерную багрово-синюшную окраску. В местах наибольшего раздавли­вания появляются пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью.

Движения в суставах невозможны, чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах утрачивается вследствие повреж­дения нервных стволов и их кожных ветвей.

По мере нарастания отека общее состояние пострадавшего ухудша­ется. Появляется вялость, заторможенность, сонливость, бледность кож­ных покровов. Пульс становится частым, слабым, артериальное давле­ние падает до низких цифр.

В этом периоде клиническая картина синдро­ма напоминает основные черты травматического шока, но в отличие от последнего у больных развивается сгущение крови.

Моча приобретает лаково красную, а в более поздние сроки — темно-бурую окраску, обус­ловленную вьделением миогаобина, поступившего в кровь из раздав-

ленных мышц и гемоглобина из очага кровоизлияний. Кроме того, опре­деляется белок, геалиновые и зернистые цилиндры, свежие эритроциты. Количество мочи резко уменьшается, либо развивается анурия.

При несвоевременном и неполноценном лечении значительная часть пострадавших с крайне тяжелой клинической картиной синдрома поги­бает в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В начале промежуточного периода, т.е. к третьему дню, самочув­ствие больных значительно улучшается. Боли и отек в поврежденной ко­нечности уменьшается, начинают восстанавливаться движения. Отмеча­ется учащения пульса, и повышение температуры до 38-38,5 градусов С.

Однако диурез остается низким (100-120 мл), либо развивается анурия. В моче те же изменения. На 4-7 дни появляется заторможенность, вя­лость, признаки уремии. Содержание остаточного азота крови повыша­ется. Частота пульса возрастает до 120-200 ударов в 1 минуту.

На этом фоне 8-12 дни после травмы в ряде случаев развивается коллапс и боль­ной погибает от уремии.

У пострадавших с менее тяжелыми формами синдрома нарушение функции почек менее выражено. Олигурия, альбуминурия, умеренная азотемия постепенно уменьшаются к концу промежуточного периода, функция почек почти полностью восстанавливается. При своевременно начатом и правильном лечении, даже в тяжелых случаях, к 10-12 дням все явления острой почечной недостаточности могут исчезнуть.

В позднем периоде на первый план выступают местные явления. Отечность конечности уменьшается, чувствительность, и движения по­степенно восстанавливаются.

Боли в начальном периоде могут усили­ваться в связи с травматическим невритом. Кожа на месте наибольшей компрессии некротизируется и отторгается, обнажая некротизирующие-ся мышцы.

Иногда отторгаются обширные участки мышечной ткани. В дальнейшем может развиться тугоподвижность суставов и атрофия мышц.

Лечение травматического токсикоза должно быть направлено на профилактику и борьбу с шоком, профилактику и лечение печеночно-почечной недостаточности, своевременное оперативное вмешательство на пострадавшей конечности.

С целью уменьшения травматического отека и плазмопотери пост­радавшую конечность охлаждают льдом, производят иммобилизацию. Дня уменьшения сдавления мышц производят рассчение кожи и фасций с подведением тампонов, смоченных гипертоническими растворами. В тя­желых случаях, с целью спасения жизни пострадавшего, показана ампу­тация конечности.

Противошоковые мероприятия проводятся сразу же после освобож­дения конечности. Целесообразно произвести циркулярную новокаино-вую блокаду выше места повреждения. Назначаются спазмолитики. В целях профилактики уремии необходимо ежедневно следить за диурезом и качеством мочи. Рекомендуется обильное питье, щелочные воды, вли­вание растворов Рингера, глюкозы, витаминов группы В.

Восстанавливают резервную щелочность крови путем введения 20-25 гр. гидрокарбоната натрия через рот или внутривенно. Усиливают ди­урез назначением мочегонных средств.

Вводятся кровезаменители до 3-4 литров в сутки, в том числе 1000, 1500 мл 5% раствора глюкозы.

Если диурез остается низким (40-50 мл в час) целесообразно произвести па-ранефральную блокаду или ввести капельно в/в 250-300 мл 1/4% ра­створа новокаина.

С целью профилактики инфекции назначаются антибиотики.

В промежуточном периоде, когда динамика стабилизируется, основное внимание уделяется почечной недостаточности. Наиболее эф­фективным является гемодиализ с помощью искусственной почки.

В позднем периоде, когда начинается отторжение некротизирован-ных тканей, основное внимание уделяется лечению травматических не­вритов, ран, флегмон по общепринятым правилам.

Чем опасен травматический токсикоз

Травматический токсикоз — это патологическое состояние, связанное с длительным сдавлением тканей и характеризующееся токсемией, почечной и печеночной недостаточностью, общетоксическими проявлениями. Синонимами термина «травматический токсикоз» являются такие понятия, как КРАШ-синдром и синдром длительного сдавления.

Травматический токсикоз — результат долговременного сдавления конечностей

Патология часто встречается в зонах стихийных бедствий и войн, когда люди длительно пребывают под завалами.

Этиология и патогенез

Недостаток кислорода в тканях — основа патогенеза болезни

Как было сказано выше, наиболее часто КРАШ-синдром встречается в зоне стихийных бедствий (землетрясения, цунами), при которых происходит разрушение жилых зданий.

Помимо этого, длительное сдавление конечностей нередко возникает при:

• автомобильных авариях;
• на лесоповале при падении дерева на людей;
• при защемлении конечности между камнями в горах;
• при камнепадах;
• при зажатии руки рабочего в станке на производстве.

Для развития токсемии необходимо, чтобы конечность человека была зажата не менее 3-6 часов. При механическом повреждении тканей (раздавливание) это время сокращается.

При сдавлении тканей происходит частичное пережатие кровеносных сосудов в них. Цена этого явления — недостаточное кровоснабжение и локальная ишемия пораженного участка. Находящиеся в условиях кислородного голодания мышцы начинают разрушаться. Продукты миолиза попадают в кровь, накапливаются, однако в системный кровоток не проникают, так как конечность все еще остается пережатой.

Герой фильма оказался в страшной ситуации

Клиника токсемии возникает в момент, когда объект, пережимающий конечность, снимают. При этом кровь из пораженной конечности, содержащая в себе большое количество токсичных продуктов, начинает поступать в системный кровоток, поражая почки, печень, головной мозг и другие жизненно важные органы.

На заметку: строго запрещается сразу снимать груз с пережатой конечности. Это приводит к резкому выбросу отравляющих веществ, токсическому шоку и смерти больного. Удаление травмирующего агента должно производиться медиками или спасателями по специальной методике с использованием жгутов.

Клинические проявления КРАШ-синдрома

Клиника травматического токсикоза различается в зависимости от этапа болезни.

Этап нарастания отека и сосудистой недостаточности

На фото один из симптомов позиционной травмы — серозные пузыри

Стадия нарастания отека и сосудистой недостаточности начинается сразу после снятия груза и продолжается 1-3 дня.

При этом у больного отмечаются такие симптомы, как:

• бледность;
• умеренная тахикардия;
• слабость;
• боль в пораженной конечности;
• невозможность движений в пораженном суставе.

В первые часы болезни пациент может некритично оценивать свое состояние, отказываться от госпитализации, думать, что врачи слишком сильно перестраховываются. Таким людям следует понятным для них языком объяснить тяжесть их болезни и настоять на поездке в стационар. Больной с травматическим токсикозом, оставленный без помощи, обречен на смерть.

Через несколько часов ситуация ухудшается. Нарастает отек конечности, развивается тахикардия, гипертермия до 38-40°C, выраженная слабость.

При осмотре конечности врач выявляет:

• выраженный отек;
• серозно-геморрагические пузыри;
• синюшность кожи;
• высокую плотность тканей;
• отсутствие пульсации;
• отсутствие чувствительности.

Внешний вид поврежденной конечности

Одним из основных диагностических признаков является снижение диуреза до 50-70 мл бурой или красноватой мочи в сутки. При микроскопическом исследовании в ней выявляется высокое содержание белка и эритроцитов.

Этап острой почечной недостаточности

Симптомы травматического токсикоза на стадии ОПН отличаются от таковых на начальном этапе болезни. На первый взгляд может показаться, что пациент идет на поправку. У него нормализуется артериальное давление, уменьшается тахикардия, температура тела устанавливается в пределах 37-37.5°C.

На фоне мнимого благополучия нарастают признаки почечной недостаточности. Олигурия переходит в анурию (полное отсутствие мочи). Если минимальный диурез все же сохраняется, в моче обнаруживается огромное количество белка. В тяжелых случаях у пациента возникает уремия.

На заметку: наиболее тяжело этап ОПН обычно протекает у больных, имевших смазанные проявления шока и считавшихся не слишком тяжелыми. Смертность среди таких пациентов выше, чем среди тех, кто тяжело перенес шоковую стадию.

При осмотре больных с ОПН у них отмечаются отеки, в том числе анасарка (отек всего тела), одышка, влажные хрипы, заторможенность и сонливость, положительный симптом поколачивания. Возникают жалобы на тошноту, рвоту, диарею.

При лабораторном обследовании в крови обнаруживается высокое содержание электролитов, креатинина, мочевины. Может иметь место анемия.

Реконвалесценция

Этап выздоровления характеризуется постепенным восстановлением нормального объема мочи и нормализацией лабораторных показателей. Одновременно с этим начинает спадать отек, к пораженной конечности возвращается чувствительность. На этом этапе больной начинает испытывать жгучую боль.

При осмотре конечности выявляют обширные некротизированные участки, на дне которых может просматриваться мышечная ткань. По мере спадания отека становятся видны участки атрофии, выявляется тугоподвижность сустава. Все это требует дополнительных лечебных и восстановительных мероприятий.

Первая помощь и лечение

Лечение больного с синдромом длительного сдавления осуществляется в три этапа, каждый из которых крайне важен для сохранения жизни и здоровья пострадавшего.

Догоспитальный этап

Преднизолон — одно из основных противошоковых лекарств

Первая помощь при травматическом токсикозе должна производиться сотрудниками СМП и спасателями. Перед снятием травмирующего агента конечность туго обматывают эластическим бинтом. Подъем груза производят медленно, чтобы сделать поступление токсинов в кровь как можно более плавным. После этого ногу/руку шинируют, не снимая бинта, и обкладывают льдом, завернутым в ткань.

Купирование первичных проявлений токсического шока производится с использованием следующего набора препаратов:

• преднизолон 40-60 мг в/в струйно;
• кофеин 1-2 мл п/к;
• кордиамин 1-2 мл п/к;
• сульфокамфокаин 2 мл п/к;
• трамадол 2 мл в/в струйно, на разведении 10 мл NaCl 9%.

Дальнейшее лечение производят в зависимости от имеющейся клинической картины. Инструкция требует обязательном порядке обеспечить венозный доступ, лучше центральный, и начать инфузию коллоидных растворов (полиглюкин, ГЭК, волюлайт).

Это позволяет снизить концентрацию токсиканта в крови, а при сохраненном диурезе вывести часть отправляющего вещества из организма. Госпитализация осуществляется лежа на носилках, в ближайшее реанимационное отделение.

Госпитальное лечение в первом периоде болезни

Госпитальное лечение в первом периоде направлено в основном на борьбу с шоковыми проявлениями, восстановление ОЦК и детоксикацию. С целью купирования шока используют гормоны, прессорные амины, кофеин, кордиамин. Для восстановления ОЦК применяются коллоидные и кристаллоидные растворы, эритроцитарная масса, плазма крови человека.

Больному для контроля диуреза устанавливают мочевой катетер. При необходимости интубируют и переводят на ИВЛ, фармакологически поддерживают артериальное давление в необходимых пределах. При наличии признаков почечной недостаточности используются методы лечения, направленные на восстановление работы почек и очищение крови.

Госпитальное лечение во втором периоде болезни

На стадии ОПН пациенту назначаются средства, способствующие снижению концентрации продуктов метаболизма в крови (гордокс). Объем инфузии ограничивают с учетом дефицита мочи, однако полностью не исключают. Для удаления излишков жидкости и очищения крови применяются экстракорпоральные методики (гемодиализ).

В обязательном порядке больной получает антибиотики. При отсутствии выраженного инфекционного процесса применяется цефазолин, цефтриаксон.

При формировании абсцессов и интенсивном воспалении прибегают к антибиотикам резерва (меронем, ципрофлоксацин). Стадия ОПН обычно занимает около одной недели. Если за это время функция почек не восстановилась, прибегают к широким лампасным разрезам конечности.

Ампутация пораженной руки/ноги применяется только в крайних случаях, при наличии гангрены или массивного некроза. При этом удаление производят несколько выше границ пораженной зоны. Это необходимо, так как точно определить, где заканчиваются повреждённые ткани и начинаются здоровые, удается не всегда.

Восстановительное лечение

ЛФК — основа восстановления функции конечности

Восстановительное лечение начинают в условиях стационара. Здесь больному назначают лекарства, способствующие восстановлению нервно-мышечной проводимости (нивалин), лечебную физкультуру. Занятия по ЛФК начинают еще тогда, когда пациент находится в реанимации. Далее тренировки продолжают в палате и в специализированном гимнастическом зале.

При необходимости пострадавший получает хирургическую помощь: некрэктомия отмирающих участков, ушивание дефектов мышц и кожи. Неудаленные остатки некротических участков лечат путем наложения повязок с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).

Помимо вышесказанного, пациент принимает лекарства, способствующие улучшению микроциркуляции (трентал), эпителизации дефектов (актовегин), антибиотики. В современных клиниках активно используются ранозаживляющие салфетки с перуанским бальзамом или антибактериальными компонентами. Применение таких средств позволяет несколько сократить период госпитализации больного и ускорить его выписку.

После заживления ран больной выписывается из стационара на амбулаторное долечивание. Ему назначают ЛФК, он посещает санатории и курорты. Подобные меры позволяют минимизировать последствия позиционной травмы.

На заметку: в реальности больница далеко не всегда оказывается в состоянии обеспечить пациенту необходимое восстановительное лечение. Больного выписывают после заживления ран. На этом терапию считают оконченной. Подобный подход — причина множества случаев инвалидизации пациентов после травмы.

Прогнозы

Прогноз при травматическом токсикозе неблагоприятный. Большое количество больных умирает от токсического шока на стадии оказания догоспитальной помощи.

Определенная доля смертей присутствует и на этапе ОПН. Причиной летального исхода является уремия. Пациенты, выжившие после травмы, в большинстве случаев приобретают ту или иную степень инвалидности, так как мышечная ткань и суставы практически никогда не восстанавливаются полностью.

Наиболее благоприятным прогноз является в отношении людей в возрасте 20-35 лет. Их регенеративные способности достаточно велики, а организм полностью сформирован. Хуже всего переносят болезнь дети и люди пожилого возраста.

Риск летального исхода в зависимости от возраста больного:

Возраст больного	Уровень риска летального исхода
До 1 года	Крайне высокий
1-10 лет	Крайне высокий
11-18 лет	Высокий
18-35 лет	Средний
35-60 лет	Высокий
Более 60 лет	Крайне высокий

Профилактика

Специфических мер профилактики по КРАШ-синдрому не разработано.

Для предотвращения ситуаций, в которых возможно его развитие, рекомендуется:

• не находится рядом с деревьями во время ураганов;
• уходить подальше от зданий во время землетрясений;
• эвакуироваться из зон боевых действий.

Будьте предельно аккуратны в зоне стихийных бедствий

Условно мерой профилактики можно считать наложение жгута или эластичного бинта на конечность перед ее освобождением. Это не позволит полностью избежать токсикоза, однако уменьшит вероятность смерти на раннем этапе болезни.

Заключение

Травматический токсикоз — тяжелое состояние, представляющее собой непосредственную угрозу жизни пострадавшего. Помощь при длительном сдавлении конечности должен оказывать только квалифицированный персонал. В противном случае спасти жизнь человека практически невозможно. Подробнее о КРАШ-синдроме и его лечении можно узнать из видео в этой статье.

4.5. Травматический токсикоз (синдром длительного сдавливания)

4.5. Травматический токсикоз (синдром длительного сдавливания)

Травматический токсикоз – тяжелое закрытое повреждение, вызванное длительным сдавливанием мягких тканей и отравлением организма продуктами распада мягких тканей – токсинами. Сдавливание происходит в результате завалов, обвалов в шахтах, при землетрясениях, аварийных разрушениях домов и других чрезвычайных происшествиях.

Вследствие длительного сдавливания мышц и их сосудов мышечная ткань получает мало крови, в ней развиваются очаги омертвения и распада, в результате которого образуются ядовитые вещества, всасывающиеся в кровь и отравляющие организм; особенно губительно действуют токсины на нервную систему, почки, печень. Наиболее уязвимый и чувствительный орган при травматическом токсикозе – почки. Страдает их функция, возможно развитие острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавливания (СДС) начинает развиваться уже в процессе сдавливания, но особенно интенсивно проявляется после освобождения частей тела от сдавливающей тяжести.

Местные и общие признаки травматического токсикоза: через 4—12 ч после освобождения из-под завала прогрессирует отек конечности, кожа становится синюшно-багровой, болевая чувствительность отсутствует, появляются пузыри с желтоватой или кровянистой жидкостью, кровоизлияния. Пульс на сосудах конечности ослаблен или отсутствует.

Резко ухудшается общее состояние: усиливается жажда, отмечаются заторможенность, тошнота, рвота, бледность, а затем – синюшность кожных покровов, температура тела достигает 39 °С, моча приобретает красную или темно-бурую окраску, в ней появляется миоглобин, ядовитый мышечный пигмент, образующийся в результате распада мышечной ткани. Количество мочи уменьшается вплоть до прекращения ее выделения. Смерть может наступить уже через один-два дня в результате интоксикации и острой почечной недостаточности.

Доврачебная помощь при травматическом токсикозе начинается с внутримышечного введения (например, шприцем-тюбиком) или дачи внутрь обезболивающего средства. Затем, еще до освобождения конечности из-под тяжести, выше места сдавливания накладывают жгут и сдавливание устраняют.

После освобождения конечности на нее накладывают стерильную тугую повязку по всему протяжению от уровня жгута к пальцам. Жгут удаляют и завершают тугое бинтование до корня конечности. Если сдавливание было длительным и конечность омертвела, жгут оставляют.

Конечность шинируют, обкладывают емкостями со льдом, очень холодной водой, снегом, завернутым в полиэтиленовые пакеты, и придают ей возвышенное положение. В зависимости от температуры наружного воздуха пострадавшего или согревают, или предупреждают перегревание.

Ему предлагают обильное питье, лучше щелочное, и транспортируют в специализированное отделение с аппаратом «искусственная почка».

Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавливания, который возникает вследствие многочасовой (8—10 ч и более) ишемии мышц от сдавливания мягких тканей в результате длительного пребывания человека в вынужденном положении, сохраняя одну и ту же неудобную позу При этом нарушается нормальное кровообращение в конечностях, что приводит к развитию общих явлений, напоминающих травматический токсикоз, хотя первоначального повреждения мягких тканей нет. Это может произойти в случае долговременной потери сознания, при тяжелой степени алкогольного опьянения и некоторых других состояниях.

Оказание первой помощи в этих случаях такое же, как и при синдроме длительного сдавливания. Очень важно предупредить развитие этого состояния, для чего необходимо постоянно следить за правильной укладкой пострадавших в тяжелом и бессознательном состоянии, чаще менять их положение, не допускать неудобных поз при транспортировке.

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D.

, принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D.

определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я.

На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н.

в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Место землетрясения, год, автор	Число пострадавших	Частота СДС, %
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )	114	3, 8
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )	118	7, 6
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )	19	21, 8
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )	765	23, 8

• Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% — при повреждении верхних и в 6, 1% — при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
• В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
• Таблица 2
• Основные этиологические факторы СДС

Варианты	Этиологические факторы
Травматический	Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток.

Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока.

Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
СДС лёгкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	Благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	От 2-3-х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП.

В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота.

Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина.

Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче.

Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки.

При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия.

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г.

Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий.

Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%.

В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

1. Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
4. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.

Статья добавлена 5 ноября 2015 г.