Нарушения структуры щитовидной железы — причины, диагностика и лечение

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Тиреоидиты – это группа заболеваний щитовидной железы, различных по причине возникновения, но объединенных одним общим признаком – воспалением ткани железы. В данной статье не будут описаны аутоиммунные тиреоидиты.

Причины появления тиреоидита

Причины возникновения тиреоидита могут быть разными. Согласно литературным данным, существует связь развития заболевания с перенесенными ранее бактериальными, грибковыми, вирусными инфекциями ЛОР-органов (отитами, синуситами, тонзиллитами), пневмониями, описаны тиреоидиты у пациентов с ВИЧ, а также после трансплантации органов и химиотерапии.

У взрослых заболевание может быть вызвано стафилококками, стрептококками, сальмонеллой, бруцеллой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и др. У детей заболевание чаще связано с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями.

Инфекция попадает в щитовидную железу с током крови, по лимфатическим путям или в результате травмы, ранения, медицинских манипуляций. В результате развивается острый тиреоидит. Вирусы (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, кори, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна–Барр) также рассматриваются в качестве причины воспалительного процесса в щитовидной железе. Проникая внутрь клетки, вирусы запускают синтез атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Развивается подострый тиреоидит. Частота заболеваемости вирусным тиреоидитом возрастает в осенне-зимний период во время эпидемического подъема вирусных заболеваний. Тиреоидит де Кервена – одна из наиболее распространенных форм подострого тиреоидита. Его причиной считают вирусную инфекцию, но конкретный возбудитель не выявлен. Обычно тиреоидит развивается через 5–6 недель после ОРВИ, паротита, инфекционного мононуклеоза. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Тиреоидит Риделя — редкая форма хронического тиреоидита, характеризующаяся обширным фиброзом, помимо щитовидной железы поражающим и окружающие ее структуры. Причина заболевания неизвестна. Есть предположение, что тиреоидит Риделя может быть проявлением системного фиброза, связанного с продукцией иммуноглобулина подкласса IgG4. В литературе также описаны случаи тиреоидита грибкового (возбудители — Сandida, Аspergillus, Pneumocystis, Histoplasma), паразитарного (Echinococcosis, Cysticercosis), туберкулезного и сифилитического происхождения, возникающие на фоне основного заболевания. В детском возрасте частой причиной тиреоидита является наличие сообщения (фистулы) доли щитовидной железы с грушевидным синусом.

Тиреоидит может возникнуть на фоне приема препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества. Известен радиационно-индуцированный тиреоидит после применения I131.

В результате приема некоторых лекарственных средств (интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител для лечения онкологических, вирусных и аутоиммунных заболеваний) могут возникнуть медикаментозные тиреоидиты. Классификация заболевания

• аутоиммунные (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков, послеродовой тиреоидит и др.);
• фиброзный тиреоидит Риделя (зоб Риделя) с отсутствием компрессионного синдрома или с наличием компрессионного синдрома;
• медикаментозные;
• специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный).

Симптомы тиреоидита Острый тиреоидит, вызванный бактериальной инфекцией, начинается с лихорадки, головной боли, сильного болевого синдрома и дискомфортных ощущений в области щитовидной железы. Причинами болевого синдрома являются отек щитовидной железы и растяжение ее капсулы. При осмотре определяется опухолевидное образование на передней поверхности шеи, покраснение кожи. Подострый тиреоидит на фоне вирусного заболевания протекает как типичное воспалительное заболевание: на фоне недомогания, субфебрильной лихорадки, общей слабости появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности. Если поражается не вся железа, а ее участок, то говорят об очаговом подостром тиреоидите, который определяется на ощупь как болезненное уплотнение. Тиреоидит Риделя характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы с замещением ее паренхимы фиброзной тканью и формированием плотного зоба. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Тиреоидит Риделя часто сочетается с фиброзами другой локализации (ретроперитонеальным, медиастинальным, легочным, орбитальным). Заболевание развивается медленно, первоначально пациенты отмечают появление опухолевидного образования на передней поверхности шеи каменистой плотности. В дальнейшем отмечается нарушение глотания, связанное с вовлечением в процесс пищевода; изменения голоса (хрипота); одышка из-за поражения трахеи; вторичный экзофтальм при поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей; стридорозное дыхание (свистящее, шумное дыхание, вызванное турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок верхних дыхательных путей) при поражении возвратного гортанного нерва; тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети.

Диагностика тиреоидита

При диагностике острого тиреоидита необходимо исключить следующие заболевания: подострый тиреоидит, флегмону шеи, анапластическую карциному, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы, аденому, инфекцию глубоких тканей шеи, фарингит, эзофагит, отит, пародонтальный или десневой абсцесс. Кроме того, необходимо исключить начальную форму диффузного токсического зоба, аутоиммунный тиреоидит, карциному. Хронический тиреоидит Риделя дифференцируют (различают) от рака щитовидной железы. В диагностике тиреоидита помимо осмотра, во время которого выявляют признаки воспаления щитовидной железы, используют данные дополнительных лабораторных и инструментальных исследований. Лабораторная диагностика тиреоидита включает:

• клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

С-реактивный белок (СРБ, CRP).

С-реактивный белок (СРБ, CRP)

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.  Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test.  Краткое описание опред…

570 руб

При наличии клинических признаков тиреотоксикоза или подозрении на подострый тиреоидит с целью подтверждения перехода заболевания в тиреотоксическую фазу показано изучение гормональной функции ЩЖ:

• трийодтиронин общий (Т3 общий) и свободный (Т3 свободный);

Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3)

Синонимы: Общий трийодтиронин; Общий Т3.  Triiodothyronine; T3 total test; T3 test.  Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин общий  Трийодтиронин (Т3) – один из двух тиреоидных гормонов, синтезируемых щитовидной железой. По химической структуре представляет собой йодиро…

590 руб

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

Синонимы: Свободный трийодтиронин.
Free T3.  Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный 
Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка…

580 руб

тироксин общий (Т4 общий) и свободный (Т4 свободный);

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

Отражает общее содержание гормона тироксина в крови – суммарный уровень свободной и связанной с белками фракциями.  Синонимы: Анализ крови на общий тироксин. Thyroxine (T4); Total T4 test; Total T4.  Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин общий 
Тироксин – один из двух основ…

590 руб

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин.  Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin.  Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный 
Тироксин (Т4) – один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел…

580 руб

тиреотропный гормон (ТТГ);

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.  Синонимы: Тиреостимулирующий гормон; Тиреотропин.  Thyroid-stimulating Hormone; TSH; Thyrotropin.  Краткая характеристика тиреотропног…

550 руб

антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ);

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)

Синонимы: Антитела к ТГ; АТТГ; АнтиТГ; Анти-ТГ.  Anti-thyroglobulin Autoantibodies; Thyroglobulin Antibodies; Tg Autoantibody; TgAb; Anti-Tg Ab; ATG. Краткое описание исследования Антитела к тиреоглобулину  Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.  Тиреоглобулин…

690 руб

антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО);

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid)

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТПО.  Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyro…

695 руб

T-Uptake (тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека);

T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека)

Синонимы: Тест поглащения тиреоидных гормонов сыворотки; Тест погашенных тиреоидных гормонов.  Thyroid Uptake; Thyroid uptake test; Thyroid uptake blood test.  Краткое описание исследования «T-Uptake»  Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тироидсвязывающих белков…

770 руб

ТГ (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)

Синонимы: Тироглобулин;  Thyroglobulin (Tg); Human Thyroglobulin.  Краткое описание определяемого аналита Тиреоглобулин (ТГ)  Белок – предшественник тиреоидных гормонов, используется в качестве опухолевого маркера при мониторинге лечения дифференцированных карцином щитовидной железы…

910 руб

АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies)

Синонимы: Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона; Тиреоидстимулирующий иммуноглобулин; Анти-ТТГр.  Thyroid-stimulating immunoglobulins; TSIs; Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies; TSH receptor antibodies; TSHRAbs; TSH binding inhibitor immunoglobulin; TBII. Крат…

1 650 руб

Проводят дополнительные инструментальные исследования:

• УЗИ щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов;

• сцинтиграфия ЩЖ с 99mТс-пертехнетатом при остром тиреоидите при подтвержденном тиреотоксикозе — с целью дифференциальной диагностики;
• КТ шеи пациентам с острым тиреоидитом — с целью диагностики осложнений: медиастинита, флегмоны шеи и свищей с трахеей, для оценки синдрома компрессии трахеи при наличии соответствующих жалоб;
• МРТ шеи показано при противопоказаниях к лучевым методам диагностики;
• тонкоигольная аспирационной биопсии (ТАБ) пациентам с острым тиреоидитом для дифференциальной диагностики;
• в сомнительных случаях лицам с подозрением на системный фиброз проводят исследование IgG4 крови.

К каким врачам обращаться При первых проявлениях тиреоидита необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию и следит за течением заболевания до полного выздоровления пациента.

Лечение тиреоидита

Тактика лечения при тиреоидите зависит от формы заболевания, выраженности клинических проявлений, наличия осложнений. Терапию рекомендуется проводить в условиях круглосуточного стационара. Она может включать:

• антибактериальные препараты (не рекомендуются пациентам с подострым тиреоидитом);
• противовоспалительные препараты нестероидного ряда (НПВС);
• при отсутствии ответа на лечение полными дозами НПВС в течение нескольких дней могут быть назначены глюкокортикостероиды;
• инфузионно-детоксикационную терапию;
• при развитии деструктивного тиреотоксикоза — бета-адреноблокаторы;
• при расплавлении участков ткани щитовидной железы показано ее пункционное дренирование под контролем УЗИ;
• при наличии абсцесса, свища или флегмоны рекомендуется хирургическое лечение. Объем хирургического вмешательства определяется распространенностью поражения (вскрытие и дренирование абсцесса, при свищах щитовидной железы с трахеей иссечение пораженных тканей и ушивание, иссечение фистулы и ушивание грушевидного синуса при наличии фистулы левой доли щитовидной железы с грушевидным синусом в детском возрасте);
• на этапе снижения функции щитовидной железы пациентам с подострым тиреоидитом рекомендуется прием левотироксина натрия сроком на 3-6 месяцев;
• для лечения тиреоидита Риделя и других проявлений системного фиброза назначают селективный модулятор рецептора эстрогена (SERM).

Осложнения В результате распространения инфекции или несвоевременного лечения могут возникнуть следующие осложнения:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
• медиастинит (воспалительный процесс в клетчатке средостенья);
• флегмона шеи (разлитое гнойно-некротическое воспаление клетчаточных пространств, подкожножировой клетчатки, межфасциальных пространств и других мягких тканей шеи);
• тромбоз яремных вен (формирование тромба в просвете яремных вен);
• сдавление органов шеи;
• сепсис (системная воспалительная реакция организма в ответ на распространение местного инфекционного процесса);
• свищ щитовидной железы (канал, соединяющий щитовидную железу с просветом трахеи);
• самопроизвольное вскрытие абсцесса в просвет трахеи пищевода или в средостение с развитием медиастинита.

Профилактика тиреоидита Профилактикой тиреоидита и его осложнений является своевременное обращение к врачу и лечение первичных инфекций.

Источники:

1. www.endocrincentr.ru
2. Клиническая эндокринология: руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. – М. Медицина,1991. — 512с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Узлы и кисты щитовидной железы

Узлы щитовидной железы — очаговые образования щитовидной железы любых размеров, имеющие капсулу, определяемые пальпаторно или с помощью визуализирующих исследований. Кисты щитовидной железы – узловые образования щитовидной железы с полостью, заполненной жидким содержимым. Узлы и кисты щитовидной железы длительно могут протекать без каких либо симптомов, затем возникают различные дискомфортные явления в горле и узел становиться заметным при взгляде на шею. Гормональноактивные узлы щитовидной железы влекут за собой развитие гипертиреоза. Диагностический алгоритм при подозрении на узел или кисту включает УЗИ щитовидной железы, пункционную биопсию образования и гормональные исследования.

10% населения в мире имеют различные очаговые образования щитовидной железы.

В щитовидной железе могут развиваться различные по морфологическим формам узловые образования, при этом большая часть из них носит доброкачественный характер (узловой коллоидный зоб, аденома щитовидной железы, киста щитовидной железы).

Узлы являются самой распространенной патологией щитовидной железы, в 4-8 раз чаще встречающейся у женщин. Кисты составляют от 3 до 5% всех образований щитовидной железы.

Узлы и кисты щитовидной железы долгое время могут носить бессимптомный характер, при увеличении в размерах вызывают «синдром сдавления» расположенных рядом структур шеи: нарушения в работе щитовидной железы, удушье, осиплость голоса, нарушение акта глотания, першение в горле, болезненные ощущения. Наиболее опасные осложнения кист – воспаление и нагноение, узлов – злокачественное перерождение.

Частота и количество образующихся в щитовидной железе узлов увеличивается с возрастом. Причинами образования узлов в щитовидной железе служат:

• наследственная предрасположенность к их развитию
• йодный дефицит в пище и воде
• токсическое воздействие на железу лаков и красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца
• радиационное излучение и лучевая терапия.

Макроскопически щитовидная железа состоит из псевдодолек, образованных фолликулами (везикулами, ацинусами) и окруженных капиллярной сетью.

Внутри фолликулы выстланы тиреоидными клетками и заполнены белковым веществом – коллоидом, содержащим протогормоны щитовидной железы.

Нарушение оттока содержимого фолликула ведет к накоплению излишней жидкости и увеличению его размеров, т. е. формированию кисты щитовидной железы.

Кисты щитовидной железы могут образовываться в результате микрокровоизлияний, дистрофии или гиперплазии фолликулов железы. Обычно кисты щитовидной железы не влияют на ее функцию; нарушение функции происходит при развитии кисты на фоне других заболеваний щитовидной железы.

Течение кисты в основном доброкачественное, крайне редко встречается злокачественная киста щитовидной железы, обычно достигающая больших размеров.

Клинически кисты щитовидной железы ведут себя различно: иногда наблюдаются годами без отрицательной динамики, иногда быстро увеличиваются в размерах или спонтанно исчезают.

Узлы в щитовидной железе могут быть единичными (солитарными) и множественными; автономными токсическими (т. е избыточно продуцирующими гормоны) или спокойными, нетоксическими.

Встречаются как доброкачественные, так и злокачественные узлы щитовидной железы.

Процессы развития узлов щитовидной железы отличаются последовательной стадийностью, определяемой по степени их эхогенности при ультразвуковом исследовании:

• изоэхогенный однородный узел. Плотность внутреннего содержимого узла соответствует окружающим тканям щитовидной железы. На стадии инэхогенности отмечается усиление кровообращения и расширение сети сосудов, окружающих узел.
• изоэхогенный неоднородный узел:

1. с незначительными изменениями ткани
2. с выраженными изменениями ткани
3. с гипоэхогенными включениями (участками кистозной дегенерации)

Изоэхогенные неоднородные узлы формируются по мере истощения и гибели тиреоидных клеток и фолликулов.

• гипо- или анэхогенный узел. Характеризуется полным разрушением ткани узла, заполнением полости жидкостью и разрушенными клетками, что приводит к формированию кисты щитовидной железы.
• стадия рассасывания содержимого кисты щитовидной железы;
• стадия рубцевания кисты щитовидной железы.

Процесс стадийного преобразования узлов щитовидной железы длителен; его скорость зависит от размеров узла, работы иммунной системы, состояния компенсаторных и приспособительных механизмов щитовидной и железы и организма в целом. Для ускорения процессов рубцевания кисты щитовидной железы иногда прибегают к ее склеротизации.

Узлы и кисты щитовидной железы долгое время развиваются бессимптомно, не вызывая никаких субъективных ощущений у пациентов. Они обычно безболезненны и невелики, не вызывают давления или дискомфорта в области шеи.

Небольшие узлы и кисты щитовидной железы часто выявляются в ходе планового осмотра или обследования по поводу других заболеваний. Пальпаторно они определяются как гладкие, плотноэластические узловые образования, легко прощупывающиеся под кожей.

По сравнению с узлами остальная ткань щитовидной железы имеет обычную консистенцию.

Поводом для самостоятельного обращения пациента к эндокринологу обычно служит момент, когда узел становится заметным на глаз и деформирует шею. К этому времени размеры узла или кисты щитовидной железы уже превышают 3 см в диаметре и не могут лечиться консервативно.

По мере увеличения размеров узлового образования и сдавливания анатомически близких структур шеи появляются характерные жалобы: чувство «комка» и першение в горле, расстройство функций глотания и дыхания, осиплость или потеря голоса, боли в шее. Кисты щитовидной железы больших размеров могут сдавливать кровеносные сосуды.

При злокачественных узловых образованиях увеличиваются шейные лимфатические узлы.

Автономные токсические узлы в результате своей гиперактивности приводят к развитию гипертиреоза и его симптомов: тахикардии, ощущений сердцебиения, приливов жара в теле, возбуждения, эмоциональной лабильности, экзофтальма.

Одиночный (солитарный) узел, расположенный среди нормальной тиреоидной ткани, наиболее подозрителен в отношении злокачественной опухоли, чем один из множественных узлов, чаще служащих проявлением диффузного узлового зоба.

Злокачественные узлы отличаются быстрым ростом, имеют твердую консистенцию, часто сопровождаются увеличением шейных лимфоузлов. Однако на ранних стадиях распознать доброкачественность узла по внешним признакам очень сложно.

Кисты щитовидной железы могут подвергаться воспалению и нагноению.

При этом появляется резкая боль в области шеи, высокая температура, симптомы интоксикации, увеличение и воспаление регионарных лимфоузлов.

Узлы и кисты щитовидной железы больших размеров могут оказывать давление на близлежащие органы и сосуды шеи. Узловые образования щитовидной железы могут перерождаться в злокачественные опухоли.

При пальпаторном определении узлового образования щитовидной железы в дальнейшем проводится его дифференциальная диагностика. План обследования включает:

1. Сонографию. При проведении УЗИ щитовидной железы подтверждается наличие образования, определяются его размеры и структура (зоб, аденома, киста щитовидной железы и т. д.).
2. Исследование тиреоидной панели. С целью оценки нарушения функций щитовидной железы проводят определение уровня тиреоидных гормонов (ТТГ, Т4, Т3).
3. Лучевую диагностику. Из рентгенологических методик при узлах и кистах щитовидной железы применяются пневмография щитовидной железы (для уточнения прорастания окружающих тканей), ангиография (для выявления нарушений сосудистой сети), рентгеноскопия пищевода с барием и рентгенография трахеи (для определения прорастания или сдавления опухолью). При значительных размерах узлов и кист щитовидной железы или при их злокачественном характере проводится компьютерная томография.
4. Пункционную биопсию. Для определения цитоморфологической структуры узла (доброкачественный или злокачественный) выполняется тонкоигольная пункционная биопсия. Во время исследования клеточный состав из узла забирают с помощью иглы и шприца и отправляют на цито-гистологическое исследование. С помощью пункционного метода можно также получить содержимое кисты щитовидной железы. Обычно содержимое кисты (при доброкачественном или злокачественном течении) геморрагическое, красновато-коричневого цвета и содержит старую кровь и разрушенные клеточные элементы щитовидной железы. Врожденные кисты щитовидной железы содержат прозрачную слегка желтоватую жидкость. При возникновении абсцесса щитовидной железы при пункции получают гной.
5. Радионуклидную диагностику. При сцинтиграфии – сканировании щитовидной железы с помощью радиоактивных изотопов йода I-123, I-131 или технеция Тс-99 определяют характер узла, его гормональную активность, состояние окружающей тиреоидной ткани. По способности накопления радиоактивного йода образованием и окружающими тканями узлы делятся на:

• «теплые» — узлы, поглощающие такое же количество радиойода, как и внеузловая ткань железы (функционирующие узлы);
• «горячие» — узлы, накапливающие большее количество радиойода, чем неизмененная окружающая ткань щитовидной железы (автономно функционирующие узлы);
• «холодные» — узлы, не накапливающие радиоактивный йод; диагностическое вещество распределяется в неизмененной ткани щитовидной железы. К «холодным» узлам относятся рак щитовидной железы, однако, лишь 10% «холодных» узлов являются злокачественными.

Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения | Старкова | Проблемы Эндокринологии

Развернутая на страницах журнала дискуссия по проблемам тиреоидологии очень актуальна и свое­временна. Число больных с патологией щитовид­ной железы с каждым годом увеличивается, не­смотря на проводимые профилактические и лечеб­ные мероприятия.

До настоящего времени остается много нерешенных вопросов, в основном по при­чинам возникновения заболеваний щитовидной железы и методам их лечения.

Это связано прежде всего с тем, что за последние годы в клиническую практику не введены новые диагностические тесты и методы обследования этих больных, что, несо­мненно, затрудняет трактовку диагноза, а следова­тельно, и подбор необходимой терапии.

До сих пор понятие «эндемичный зоб» продол­жают связывать только с йоддефицитом, хотя воз­можны и другие причины его возникновения. Можно полностью согласиться с Э. П.

Касатки­ной, которая в статье «Диффузный нетоксический зоб» [3] указывает на то, что число больных с забо­леваниями щитовидной железы, укладывающихся в рамки зобной эндемии, нельзя объяснить только уровнем йоддефицита. Известно, что даже при хо­рошо налаженной йодной профилактике эутирео­идное увеличение щитовидной железы во многих случаях остается.

Следовательно, есть и другие факторы, приводящие к заболеваниям щитовидной железы, изменяющие ее структуру, но в клиниче­ской практике многие из них не учитываются и не изучаются.

В последнее время определилось четкое направ­ление по лечению больных с заболеваниями щито­видной железы препаратами йода, так как боль­шинство случаев увеличения щитовидной железы расценивается как йоддефицитное состояние.

Ста­ли широко рекламировать пищевые добавки с со­держанием йода, без которых, как указывается в информации, задерживаются рост и развитие ре­бенка, уменьшается работоспособность у взрослых, что привлекает внимание многих потенциальных потребителей, не знающих, что избыточное посту­пление йода в организм может быть так же вредно, как и его недостаток. Бесспорно, профилактиче­ские меры по предупреждению развития зоба должны проводиться, они необходимы, но с учетом определенного региона, со знанием степени тяже­сти йоддефицита, экологической обстановки. У лиц, имеющих увеличение щитовидной железы, все рекомендации должны даваться только при ос­мотре больного, а при необходимости и после ульт­развукового исследования щитовидной железы.

Степень выраженности тиреоидной трансфор­мации улице увеличением щитовидной железы во многом зависит от наследственной предрасполо­женности и состояния ферментативных систем в ее тканях. В статье В. И.

Кандрора [2] подробно из­ложены генетические аспекты патологии щитовид­ной железы, указаны роль рецепторов на всех уров­нях функционирования гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и их возможное участие в реа­лизации как синтеза гормонов щитовидной желе­зы, так и регуляции их секреции.

Сложные тканевые и функциональные процес­сы в щитовидной железе при ее патологии приво­дят к формированию гетерогенных клинических форм заболеваний. Многие причины этих наруше­ний остаются малоизвестными и заслуживают де­тального изучения и обсуждения.

Структурные изменения щитовидной железы и причины их возникновения. Клиническую картину заболеваний щитовидной железы во многом опре­деляют изменения структуры щитовидной железы.

Это касается прежде всего увеличения объема щи­товидной железы, что и называется зобом.

Этим термином принято называть и другие нарушения ее структуры: появление узловых образований или наличие инфильтрации ткани железы лимфоци­тами.

Тиреотоксикоз, как известно, сопровождается структурными изменениями тканей щитовидной железы, если он не вызван введением тиреоидных гормонов или повышением активности гипотала- мо-гипофизарной системы, что бывает очень ред­ко. Более сложные механизмы приводят к сниже­нию функции щитовидной железы.

Появление ги­потиреоза часто связано со структурными измене­ниями щитовидной железы, в том числе и в резуль­тате ее лимфоидной инфильтрации, снижения ак­тивности гипоталамо-гипофизарной системы.

На­рушение метаболизма тиреоидных гормонов в пе­риферических тканях может также привести к сим­птомам гипотиреоза, но это, как правило, не отра­жается на структуре щитовидной железы.

Значительные структурные изменения ткани щитовидной железы происходят при йодной не­достаточности. Йод необходим для образования тиреоидных гормонов.

При снижении секреции тиреоидных гормонов в результате недостатка йода по системе обратной связи повышается секреция тиреотропного гормона, что и приводит к объем­ному увеличению щитовидной железы.

Введение йода в организм в адекватных дозах усиливает сек-

рецию тиреоидных гормонов, нормализует функ­цию гипоталамо-гипофизарной системы и способ­ствует уменьшению объема щитовидной железы.

Однако йод в больших количествах остро снижает высвобождение тиреоидных гормонов из щитовид­ной железы, вероятно, за счет подавления протео­лиза тиреоглобулина.

Также неблагоприятно влия­ет на структуру и функцию щитовидной железы и быстрый переход от йодной недостаточности к по­вышенному потреблению йода, так как это может способствовать развитию аутоиммунного тиреои­дита.

Структурные изменения в щитовидной железе могут вызываться и другими специфическими и неспецифическими струмогенами, соединениями, повреждающими ткань щитовидной железы и на­рушающими ее функцию. Ответная реакция щито­видной железы, т. е.

тиреоидная трансформация, часто вызывается техногенными загрязнениями ат­мосферы и иногда выявляется в большом проценте случаев у населения, что может вполне укладывать­ся в понятие зобной эндемии этого района [5]. Клиническая картина зоба у жителей этих районов очень сходна с таковой при йоддефиците.

Есть, по- видимому, и некоторые особенности его течения в зависимости от вида техногенной интоксикации, но данных литературы по этому вопросу практиче­ски нет.

Если проводились какие-либо исследования по этой проблеме, желательно опубликовать их ре­зультаты на страницах этого журнала.

К струмогенам относят ряд соединений: марга­нец, хлор, цинк, окись углерода, бензол и др.

Структурная перестройка щитовидной железы под влиянием струмогенов может сопровождаться и лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы, что позволяет некоторым исследователям расценивать это состояние не только как эутирео­идный зоб, но и как аутоиммунный тиреоидит.

Та­кое структурное изменение щитовидной железы, доказанное биопсией, сопровождается повышени­ем в крови содержания антител к тиреоглобулину.

Хотя последнее не является абсолютным призна­ком этого заболевания, но в сочетании с другими диагностическими тестами допустима такая трак­товка имеющейся патологии.

К струмогенам могут быть отнесены и некото­рые лекарственные препараты, которые провоци­руют развитие истинной патологии щитовидной железы, влияют на эффективность лечения при ти­реотоксикозе и иногда способствуют получению неадекватных результатов при исследовании функ­ции щитовидной железы [7].

Механизмы действия на функцию щитовидной железы различных лекарственных препаратов, ис­пользуемых для лечения больных с неэндокринны­ми заболеваниями, широко изучаются. Известно, что эти препараты могут влиять на несколько ком­понентов, участвующих в синтезе, секреции и ме­ханизме действия тиреоидных гормонов.

Это про­является снижением секреции тиреотропного и ти­реоидных гормонов, вытеснением йодтиронинов из связи с транспортными белками, что отражается на результатах определения уровней свободного тироксина и свободного трийодтиронина в крови.

Известно, например, влияние p-блокаторов на ме­таболизм тиреоидных гормонов в организме, а так­же влияние на функцию щитовидной железы кор- дарона, в молекуле которого содержится 37% йода.

Кордарон блокирует функцию щитовидной желе­зы, повышая содержание тиреотропного гормона, влияя к тому же и на рецепторы тиреоидных гор­монов. При структурно-измененной щитовидной железе кордарон способен вызвать у больных и ти­реотоксикоз.

Литий, используемый в психиатрической прак­тике, может вызвать у больных гипотиреоз в ре­зультате подавления протеолиза тиреоглобулина, что уменьшает секрецию тиреоидных гормонов. Это дает возможность использовать литий при ле­чении больных диффузным токсическим зобом. Однако при определенном состоянии щитовидной железы применение лития может привести к тире­отоксикозу |6].

К струмогенам могут быть отнесены и сульфа­ниламидные препараты, широко используемые для лечения больных сахарным диабетом типа 2. Эти препараты тормозят синтез и секрецию тиреоид­ных гормонов [4]. Клинически это проявляется ги­потиреозом.

Выявлено, что у больных сахарным диабетом типа 2 значительно реже диагностируют аутоиммунный тиреоидит, если им не проводят данную терапию.

Следовательно, лекарственные препараты, как и другие струмогены, вызывают и структурные, и функциональные нарушения щито­видной железы.

На функцию щитовидной железы влияют и эн­догенные факторы, причем следствие этих влия­ний не укладывается в самостоятельную нозологи­ческую форму.

Известно, что некоторые эндоген­ные факторы, исключая иммунные нарушения, редко изменяют структуру щитовидной железы, но вызывают снижение или повышение ее функции.

Так, глюкокортикоиды, экзогенные или эндоген­ные, например при стрессе, являются мощными ингибиторами секреции ТТГ и уменьшают его вы­деление на ТРГ. У больных с надпочечниковой не­достаточностью могут появляться симптомы тирео­токсикоза.

При гиперэстрогении у больных повышается содержание общего тироксина в крови за счет уве­личения содержания тироксинсвязывающего гло­булина, при этом уровень свободного тироксина остается нормальным.

Известно также, что эстро­ген-прогестероновая терапия с целью контрацеп­ции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе.

У женщин с аутоиммунным тиреои­дитом при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с аутоиммунным ти­реоидитом, не принимающих эти лекарственные средства.

Выявляются структурные изменения в щито­видной железе и у многих больных с акромегалией. Интересно отметить, что при этом степень увели­чения щитовидной железы, как показали прове­денные исследования, зависит не от повышенного содержания ТТГ, а от уровня в крови инсулинопо­добных ростовых факторов, что указывает на их особую роль в этом процессе.

К эндогенным факторам, влияющим на функ­цию щитовидной железы, могут быть отнесены и другие менее изученные механизмы.

Известно, что симптомы гипотиреоза возникают при хрониче­ских неэндокринных заболеваниях, у лиц пожило­го возраста, при нарушении энергетического обме­на: голодании, нервной анорексии, белковой не­достаточности.

Это не связано с первичным пора­жением щитовидной железы, и структура ткани щитовидной железы при этом не изменяется.

Таким образом, взаимосвязь структурных изме­нений щитовидной железы и проявления ее функ­циональных нарушений не всегда прослеживается, что необходимо учитывать при постановке диаг­ноза.

Постановка диагноза. Формулировка диагноза заболеваний щитовидной железы во многих случа­ях представляет большие трудности, учитывая ге­терогенность зоба и многофакторность его возник­новения.

Несомненно, преимущество в выборе диагноза следует отдавать симптомам, характеризующим функцию щитовидной железы, т. е. прежде всего следует указать наличие тиреотоксикоза, эутиреоза или гипотиреоза.

Лабораторные методы диагностики позволяют уточнить диагноз заболевания, но без учета клини­ческих симптомов могут быть ошибки в их трак­товке.

Так, при климаксе в крови может наблю­даться повышение содержания ТТГ при интактной щитовидной железе.

Повышенный титр антител к тиреоглобулину и к пероксидазе тироцитов может быть получен у больных с неэндокринными забо­леваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

Необходимо учитывать некоторые трудности при оценке симптомов как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Например, при тиреотоксикозе у больных может быть претибиальная микседема. Вместо снижения массы тела, что характерно для этой группы больных, может определяться ее при­бавка.

У больных гипотиреозом вместо брадикар­дии могут быть тахикардия и артериальная гипер­тензия, нормализующиеся при назначении этим больным тиреоидных гормонов. При аутоиммун­ном тиреоидите, чаще протекающем с гипо- и эу- тиреозом, возможно появление и признаков тире­отоксикоза.

Все эти симптомы имеют известные патогенетические механизмы, но во многом услож­няют постановку диагноза и создание классифика­ции заболеваний щитовидной железы с учетом всех особенностей их течения.

Э. П. Касаткина [3] дала удачную характеристи­ку нетоксического зоба. Действительно, зоб может быть йоддефицитным, йоднедефицитным и сме­шанным, что, несомненно, определяет тактику ле­чения больных, но для этого надо быть уверенным в том, что одному больному надо назначить только препараты йода, а другому они не показаны.

Термин «йоднедефицитный зоб» лучше заме­нить «струмогенным зобом». Это тоже общее назва­ние, но оно все же указывает на возможную роль струмогенов в развитии зоба.

Следует, по-видимому, термин «нетоксический зоб» заменить термином «эутиреоидный зоб», так как он более четко характеризует данное функцио­нальное состояние.

В расшифровке диагноза, на наш взгляд, следует указывать на йоддефицитный, струмогенный и йоддефицитно-струмогенный зоб, если к этому есть определенные показания.

При обнаружении в щитовидной железе лимфоидной инфильтрации и при выраженном диффузном или узловом зобе на данном этапе знаний выявить пер­вичность или вторичность этого патологического процесса не представляется возможным. Тактика ведения таких больных зависит от клинической картины заболевания.

Таким образом, представленный материал пока­зывает, что существует еще много нерешенных во­просов по характеристике заболеваний щитовид­ной железы ввиду их гетерогенности, что, несо­мненно, затрудняет подбор адекватной терапии.

Методы лечения. Лечение больных с заболева­ниями щитовидной железы при функциональных ее нарушениях обычно дает хорошие результаты.

Широко используется медикаментозная терапия, а при тиреотоксикозе -• и оперативное лечение.

Хо­роший эффект в лечении больных диффузным ток­сическим зобом можно получить при лечении ра­диоактивным йодом, но, к сожалению, в последнее время этот метод незаслуженно забыт и использу­ется редко.

При гипотиреозе любой этиологии применяют заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Только правильно подобранные доза и вид препарата могут дать хороший лечебный эф­фект.

Следует учитывать не только степень выра­женности гипотиреоза, но и возможные наруше­ния метаболизма тиреоидных гормонов в перифе­рических тканях, поэтому назначение больным только тироксина, как это часто делается, может не привести к желаемому результату.

Мы наблюдали больных с симптомами гипотиреоза, у которых на­значение тироксина не уменьшало явления гипо­тиреоза даже при увеличении дозы препарата.

Та­ким больным необходима комбинированная тера­пия тироксином и трийодтиронииом в адекватных дозах, при этом тироксин следует назначать 1 раз в день в утренние часы, а трийодтиронин — дважды в день, учитывая быстрое выведение препарата из организма.

Наибольшие трудности представляет, конечно, подбор лекарственных препаратов при эутиреозе и структурных изменениях щитовидной железы. При йоддефицитном зобе больным назначают йодсо­держащие препараты.

При эутиреоидном зобе и структурных изменениях щитовидной железы на­значение йодистых препаратов должно проводить­ся, как уже было указано, только с учетом степени тяжести йоддефицита, особенно детям и подрост­кам в период полового созревания, беременным женщинам, учитывая тот факт, что йод проходит через плаценту и поэтому может неблагоприятно влиять на функцию щитовидной железы плода. Де­тям при йоддефицитном зобе лучше рекомендовать назначение комбинированной терапии тирокси­ном и йодидом калия.

Врожденные дефекты структуры щитовидной железы могут отмечаться на уровне этапов синтеза тиреоидных гормонов, что может приводить к фор-

мированию зоба по аналогичным механизмам, т. е. за счет дефицита йодной ауторегуляции (вследст­вие врожденного дефицита йода и стимуляции ТТГ).

Назначение этим больным йодистых препа­ратов нецелесообразно. Больным назначают тера­пию тиреоидными препаратами, если выявляют признаки гипотиреоза.

Такое лечение проводится и при струмогенном зобе, так как пока нет других подходов к лечению таких больных.

Следует учитывать, что хороший терапевтиче­ский эффект при лечении узлового или многоузло­вого зоба может быть получен при назначении ти­реоидных препаратов только больным при явном клиническом и субклиническом гипотиреозе. В других случаях такое лечение может оказаться не­эффективным.

Этим больным показано оператив­ное лечение прежде всего ввиду возможного разви­тия злокачественного образования.

Кроме того, показано, что при рецидиве узлового зоба его структура не всегда соответствует морфологиче­ской картине основного заболевания, так как мо­жет возникать и новый вид патологии, в том числе рак щитовидной железы |1].

Таким образом, краткое изложение некоторых актуальных вопросов, касающихся структурных и функциональных изменений щитовидной железы при ее патологии в плане трактовки диагноза и подходов к лечению, несомненно, может вызвать желание специалистов принять участие в обсужде­нии этой сложной проблемы.